Viernes, 19 de diciembre de 2014

DICIEMBRE de 2014
Volumen XXXI  N°320
ISSN 1852-317X

Archivo



Links de Interés

Reglamento para Autores

logo-del-inta

This movie requires Flash Player 9

 

VETCOMUNICACIONES isologo fondo color 2012 167x123







 

Septiembre 2012

Patología de los pequeños rumiantes en imágenes (III). Enfermedades de los adultos (intoxicaciones y alteraciones metabólicas).

L. Carrasco*, R. Astorga**, I. Luque**, B. Huerta** y A. Méndez*
* Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas.
**Departamento de Sanidad Animal (Patología Infecciosa). Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba.

Fuente: www.cuencarural.com

En este artículo se analizan los procesos patológicos que afectan a los animales adultos. Estos procesos se han clasificado en tres grandes apartados: intoxicaciones, parasitosis y alteraciones metabólicas.
En este último apartado se han incluido las carencias minerales y otros procesos metabólicos y/o de manejo. Además y debido a la extensión que supondría revisar todas estas patologías solamente se describirán, en algunos casos muy brevemente, los procesos que con mayor frecuencia se han diagnosticado en ganado ovino y caprino.

Intoxicaciones

Alteraciones metabólicas

Intox. Cobre
Intox. Plomo
Intox. Organofosforados
Intox. Jaras
Lupinosis
Intox H. perforatum

Toxemia de la gestación
Necrosis grasa
Acidosis ruminal
Carencias minerales
Urolitiasis

Intoxicaciones.
Intoxicación por cobre.

Las sales de cobre, principalmente los sulfatos de cobre, se emplean con bastante asiduidad en agricultura, normalmente para prevenir micosis, y en la práctica veterinaria, su uso se relaciona con el tratamiento del pedero.
Así, no nos debe extrañar que la intoxicación por cobre sea algo relativamente frecuente en el ganado ovino, ya que es una especie bastante sensible (unos 20 mg de cobre/Kg de p.v.), apareciendo las intoxicaciones de algunos rebaños después del pastoreo, en terrenos donde previamente se han realizado tratamientos con plaguicidas cupríferos, como es el caso de zonas donde el olivar o la vid son el cultivo predominante.
Pero en otros casos las intoxicaciones son debidas a la sobredosificación de algunos preparados de cobre, como los empleados en el tratamiento del “panadizo”, que normalmente se preparan en forma de piedras para lamer cuando existe deficiencia de este mineral, como antihelmínticos, o los utilizados frente al pedero.
Pero además esta intoxicación puede ser debida al consumo de plantas, como el Heliotroplum europaeum (heliotropo) o el Trifolium subterraneum, que contienen mucho cobre, por ser rico también el suelo en este elemento, o por que son capaces de acumularlo, originando consecuentemente intoxicaciones, teniendo en cuenta que también influye la proporción relativa entre el cobre y el molibdeno de las plantas.
Así, se ha observado que en los años de sequía, algunas plantas utilizadas en la alimentación animal, como es el caso del girasol, suelen acumular mayores niveles de cobre. Por último señalar que en otras ocasiones la intoxicación también puede ser debida a la contaminación industrial, normalmente en las proximidades de fundiciones de cobre.
Los animales que sufren esta intoxicación presentan un trastorno evidente del estado general, con debilidad, salivación, rechinamiento de dientes, siendo lo más característico la existencia de una marcada ictericia y hemoglobinuria (orina de color café). Además, los animales presentan eritropenia y leucocitosis con neutrofilia, dolor cólico, heces pastosas de color verdoso, marcha insegura, sufren espasmos y parálisis; a veces hay flujo nasal hemorrágico; normalmente tras un colapso, los animales mueren.
El cobre ingerido se va a ir almacenando en el hígado, actúa como un tóxico acumulativo, hasta que llega un momento que se libera de forma brusca a la sangre, provocando en ese momento una crisis hemolítica. Por esto en el examen postmortem se va a encontrar un cuadro de ictericia generalizado, un hígado friable y con abundante pigmento biliar, lo que le confiere un color amarillo ocre o pardo-caoba (fig.1) y, lo mas característico, unos riñones tumefactos, de superficie jaspeada y de color muy oscuro (fig. 2), con brillo metálico.
Además, se puede encontrar un bazo aumentado de tamaño y con predominio de la pulpa esplénica roja, así como hemorragias epicárdicas, endocárdicas y pleurales.

Fig 1. Intoxicación por cobre. Hígado de color anaranjado y riñones de color oscuro.

Fig 1. Intoxicación por cobre. Hígado de color anaranjado y riñones de color oscuro.

Fig 2. Intoxicación por cobre. Riñones con el característico color negro-metálico.

Fig 2. Intoxicación por cobre. Riñones con el característico color negro-metálico.

Intoxicación por plomo.
El saturnismo o intoxicación por plomo presenta en los ovinos casi siempre un curso agudo y se caracteriza por su acción cáustica en el tubo gastroentérico y por las alteraciones capilares, nerviosas, hemáticas y metabólicas que origina.
La intoxicación por plomo no es demasiado frecuente en la oveja, salvo en casos excepcionales, como en áreas donde existía una explotación de minas de plomo antigua. Entre los compuestos, hasta ahora, sólo ha producido intoxicaciones el arsenato de plomo; a este respecto se consideró que el causante había sido el arsénico más que el plomo.
Otras causas del saturnismo pueden estar en el agua, que al circular por tuberías de plomo, el metal puede adquirir unas determinadas condiciones de toxicidad, al igual que las pinturas plomíferas. También los gases residuales de la industria que contengan este metal, pueden dar lugar a intoxicación. El empleo medicinal ha ocasionado accidentes en algunas ocasiones, bien por error o bien por rebasar las dosis terapéuticas.
De todas formas, la fuente principal de intoxicación por plomo para el ganado lanar está representada por las pinturas. La dosis letal para los ovinos adultos es de 0′6 a 0′8 g/Kg de p.v., independientemente de que el plomo esté formando parte de un acetato, de un óxido o de un carbonato. También hay que señalar que realmente existe una predisposición especial durante la gestación en el ganado ovino.La cantidad de plomo que es absorbido se estima en una proporción del 1 al 2 %. El plomo pasa del intestino al hígado por la vena porta y este último elimina la mayor parte hacia el intestino de nuevo. Una pequeña fracción alcanza la circulación general y se elimina parcialmente por los riñones. Las hembras lactantes la expulsan también con la leche. El hígado y los riñones contienen grandes cantidades sólo mientras dura la afluencia; después tiene lugar la movilización y el almacenamiento en los huesos; la mayor parte se elimina con las heces. Los compuestos de plomo originan generalmente un trastorno de la eritropoyesis.
Clínicamente, los casos agudos se caracterizan por producir una ligera hipertermia, anorexia, embotamiento sensorial, debilidad y movimientos incoordinados. Los ovinos jóvenes en particular presentan marcha envarada – y desorden en sus movimientos, así como debilidad de los extensores y flexores, como consecuencia de la cual pueden arrastrar las extremidades posteriores. Al inicio sucede una diarrea líquida y oscura. El llamado “ribete saturnino” no aparece hasta después de 14 días. El saturnismo crónico es muy similar al agudo en la sintomatología y además acompañado de anemia; sin embargo, no suele observarse el punteado basófilo de los eritrocitos.
Macroscópicamente al abrir los cadáveres se observa un olor típico si ha transcurrido cierto tiempo desde que se produjo la muerte. Los músculos aparecen teñidos de un color verde rojizo, existiendo por regla general una inflamación del cuajar y del intestino. Los riñones se encuentran pálidos y en su superficie presentan petequias; más tarde se ponen hiperémicos, tumefactos y ofrecen una consistencia blanda. El epicardio, el encéfalo, la médula espinal y otros órganos presentan hemorragias. En el pulmón hay hiperemia.
En los casos crónicos puede observarse en el intestino un ribete saturnino compuesto de sulfuro de plomo. El hígado ofrece una consistencia pastosa. Histológicamente se advierten alteraciones degenerativas en el hígado y los riñones.
Intoxicación por Organofosforados.
Los compuestos organofosforados aunque son considerados, desde el punto de vista toxicológico como una de las sustancias más peligrosas, son ampliamente utilizados como pesticidas tanto en agricultura como en medicina veterinaria, utilizándose en esta última como antiparasitario. Así, las intoxicaciones por estos productos suelen estar relacionadas con una sobredosificación o por el consumo de plantas tratadas con plaguicidas.
Los compuestos organofosforados son principalmente ésteres, amidas u otros derivados del ácido fosfórico; entre estos compuestos tenemos el Triclorfón, el Paratión, el Malatión, el Cumafós, el Ruelene, el Dimetoato, el Wolfatox, el Mercaptofos, etc. Dependiendo de su acción insecticida se clasifican en dos grupos: “venenos de contacto” y “cuerpos que producen sus efectos después de absorbidos”.
Todos estos compuestos se caracterizan por su extremada toxicidad, aunque en algunos de ellos, la dosis letal es extremadamente baja. En forma líquida se absorben casi por completo, tanto por vía digestiva como por la piel. Debido a su rápida absorción, ya se pueden comprobar en sangre a los 30 minutos de haber atravesado la mucosa intestinal.
Este tipo de compuestos producen intoxicaciones de curso predominantemente agudo, caracterizadas por ptialismo y flujo lagrimal, diarrea, temblores musculares, parálisis e intensa disnea, produciéndose la muerte por una parálisis respiratoria.
Así, el cuadro clínico que presentan, de forma general todos los compuestos, es el mismo, ya que éste es consecuencia de la actividad colinesterásica que tienen en común; por ello aparecen síntomas como salivación, flujo lacrimal, dolores abdominales y diarrea; aumento de la secreción bronquial, broncoespasmos y además se observa que los animales respiran con la boca abierta.
Los temblores musculares pueden llegar a convertirse en contracciones espasmódicas. Los ovinos muestran síntomas de una inquietud acentuada y trastornos del equilibrio, presentando finalmente, parálisis de las extremidades posteriores. Un síntoma típico de la intoxicación por el éster fosfórico es la miosis intensa. La muerte se produce por una parálisis del centro respiratorio.
Macroscópicamente, la necropsia no muestra ninguna alteración específica. Sin embargo, como fenómenos consecutivos a la acción parasimpaticomimética pueden observarse signos de asfixia, edema pulmonar, hemorragias epicárdicas, estasis sanguíneos en los vasos viscerales y gastroenteritis. En el hígado, riñones, corazón y células ganglionares pueden advertirse procesos distróficos y/o necróticos.
Intoxicación por Organoclorados.
Los hidrocarburos clorados han adquirido una gran importancia, merced a sus propiedades insecticidas, desde que empezó a emplearse el DDT tanto en agricultura como en la práctica veterinaria. Los hidrocarburos clorados producen intoxicaciones agudas o crónicas según su composición, las cuales se manifiestan por trastornos gastrointestinales, temblores musculares, espasmos y parálisis. La mayoría de las veces, su curso es mortal.
Las intoxicaciones agudas debidas a los insecticidas son imputables primordialmente a los llamados “accidentes”, porque los animales tuvieron acceso directo al producto tóxico. El incumplimiento de los plazos de seguridad después de tratar pastizales, linderos o plantaciones de frutales, es a menudo causa de intoxicaciones, o bien la utilización de dosis excesivas en la lucha contra los ectoparásitos, pueden desencadenar igualmente el proceso. Las intoxicaciones crónicas son consecuencia de una acción acumulativa.
Existe un gran número de hidrocarburos clorados y entre los más conocidos, por su tendencia a almacenarse en la grasa orgánica están los siguientes: Dieldrín, Aldrín, DDT, DDD, Endrín, Clordano, Heptaclor, Toxafeno, Metoxiclor y Lindano. Se sabe poco sobre el mecanismo de acción tóxica, pero se supone que estos insecticidas y sus derivados perturban distintos procesos enzimáticos.
Estos hidrocarburos son insolubles en agua; se disuelven, en cambio, en la grasa y en sus disolventes. La absorción intestinal de las cantidades ingeridas por la boca es escasa; la mayor parte se elimina sin modificar con las heces. El resto es expulsado con la bilis en una forma desconocida o bien se almacena en el tejido adiposo. A partir de él se produce una desintegración progresiva y la eliminación con la orina; también son eliminados con la leche.
Todos estos insecticidas son capaces de producir fenómenos tóxicos agudos e intoxicaciones crónicas como resultado de su poder para almacenarse en las grasas. El desencadenamiento de las últimas depende de la velocidad de eliminación desde el tejido adiposo. Por eso, el peligro de intoxicaciones crónicas es máximo con el DDT y el HCH. Los animales delgados son más sensibles que los bien nutridos, pues en éstos se almacena el agente nocivo en la grasa orgánica, donde va escindiéndose lentamente; los jóvenes son más susceptibles que los adultos.
En la intoxicación aguda por insecticidas existe un periodo de incubación de 12 a 24 horas, antes de que empiecen a aparecer los síntomas dependientes del sistema nervioso central; la hipersensibilidad y las contracciones espasmódicas no suelen faltar. Además aparece ataxia, salivación, rechinamiento de dientes y bradicardia. En los casos avanzados se advierten temblores musculares, agotamiento acentuado, opistótonos y parálisis; la muerte puede sobrevenir precedida de coma y de convulsiones, o por colapso debido a parálisis respiratoria. Además de los síntomas mencionados, hay anorexia, posibilidad de ceguera y fiebre en algunos casos.
La forma crónica se caracteriza por los mismos síntomas en general, comenzando con temblores musculares en la cabeza y cuello, que después se extienden a todo el cuerpo y aumentan de intensidad hasta el punto de hacer imposibles los movimientos normales. Posteriormente hay estados de depresión, contracciones espasmódicas y, por último aparece una parálisis respiratoria que ocasiona la muerte.
Las lesiones que aparecen en las intoxicaciones por insecticidas son distintas, pues aparte de que se presente una gastroenteritis discreta, existen pequeñas hemorragias en otros parajes orgánicos, como en el corazón, donde el epicardio está sembrado de numerosas petequias, cuyo tamaño aumenta a nivel de los vasos coronarios, al igual que el endocardio que se presenta hemorrágico. Los pulmones se observan muy hiperémicos, los bronquiolos están repletos de un exudado hemorrágico, pudiendo existir edema pulmonar. También se observan hiperemias y edematización en el encéfalo y médula espinal.
En los casos crónicos aparecen signos degenerativos en el hígado y riñón. Las pérdidas de peso y la deshidratación del organismo pueden dar lugar a la transformación gelatinosa o a la desaparición completa del tejido adiposo. Microscópicamente se aprecian tumefacción turbia, hemorragias y edemas y en los casos agudos, necrosis, degeneración grasa así como sendas degeneraciones del hígado y de los riñones.
Intoxicación por Jara.
A partir del comienzo de la década de los noventa, y coincidiendo con los años de sequía extrema, se ha observado un incremento de los casos diagnosticados como intoxicación por cistáceas (jaras). Estos casos suelen aparecer en primavera y otoño, relacionándose con el consumo de los brotes de la planta.
Clínicamente se pueden distinguir dos procesos diferentes, aunque estos suelen coincidir en el mismo rebaño. El primer tipo de cuadro clínico está caracterizado por la aparición de una sintomatología nerviosa, consistente en la aparición brusca de temblores y caída del animal en decúbito lateral ante la existencia de cualquier estímulo externo. Los animales se recuperan, pero vuelven a repetirse los síntomas con la aparición de un nuevo estímulo.
El otro cuadro clínico está caracterizado por una alteración de la micción, generalmente polaquiuria, lo que ha hecho que este proceso sea conocido de forma coloquial como la enfermedad de las ovejas “meonas”. En el estudio postmortem tan solo se han observado lesiones en los casos en los que los animales han presentado un cuadro renal, y consisten, principalmente, en la existencia de una vejiga distendida (fig. 3), a veces acompañada de dilatación de los uréteres y pelvis renal (fig. 4). En otras ocasiones el animal presenta un cuadro de pielonefritis.

Fig 3. Intoxicación por Jara. Vejiga distendida.

Fig 3. Intoxicación por Jara. Vejiga distendida.

. 4. Intoxicación por Jara. Dilatación de la pelvis renal.

Fig. 4. Intoxicación por Jara. Dilatación de la pelvis renal.

Lupinosis.
Esta intoxicación es debida a la micotoxina producida por el Phomopsis leptostromiformis, un hongo que crece sobre los altramuces dulces (Lupinus spp). Los animales suelen presentar, varios días después del consumo de los altramuces, un cuadro caracterizado por anorexia, depresión e ictericia.
Cuadro que en muchas ocasiones hace pensar en una intoxicación por cobre, ya que esta ultima es muy frecuente en el ganado ovino. En el examen postmortem las lesiones suelen estar restringidas al hígado, presentando un color mas claro, en ocasiones hasta amarillento, debido a la degeneración de los hepatocitos.
En los cursos más crónicos el hígado aparece de menor tamaño, con una coloración anaranjada, con una mayor consistencia y una superficie irregular, debido a los procesos de regeneración y fibrosis. En los animales afectados también suelen presentarse procesos de fotosensibilización.
Intoxicación por H. perforatum.
El hipérico (Hypericum perforatum) es una planta (fig. 4) que contiene el pigmento hipericina, de color rojo encarnado y fluorescente, que origina una fotosensibilización en el ganado ovino, produciendo un exantema hipérico o enfermedad de St. Johnsword. Este tipo de pigmentos están en las plantas y son ingeridos en ocasiones de manera abundante por los ovinos en pastoreo. Posteriormente llegan a la piel desde el torrente circulatorio donde oxidan los aminoácidos histidina, triptófano y tirosina, y modifican así la estructura y la permeabilidad de las células. La gravedad de la enfermedad depende de la dosis, de la duración de la ingestión del veneno y de la intensidad de la irradiación solar.
La clínica se presenta en zonas no pigmentadas ni revestidas de lana (cabeza, orejas, extremidades y mama), donde aparecen inflamaciones, sobre todo en la cabeza “cabeza hinchada”, y en otras zonas de la piel, ésta está hinchada, caliente y edematosa; esta patología se continúa con la exudación de un líquido seroso y desprendimiento del epitelio. Los animales tratan de encontrar la sombra. En etapas posteriores, pueden necrosarse partes de la piel afectada, así como las puntas de las orejas. En ocasiones hay afecciones del SNC y muertes repentinas debido a la aparición de un choque anafiláctico. Otras lesiones que pueden aparecer son la hipertrofia hepática de color amarillento, la vesícula biliar está repleta y dilatada, y una marcada ictericia general.
Alteraciones metabólicas.
Toxemia de la gestación.

La toxemia de gestación es una cetosis originada por trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono que se presenta en las ovejas durante la gestación. Dicha enfermedad afecta especialmente a las ovejas viejas y que normalmente tienen más de un feto en su gestación. El proceso suele ocurrir en las hembras en gestación avanzada, independientemente de que su estado de nutrición sea bueno o malo, porque las cantidades de glucógeno que requieren son relativamente altas.
Con relación a la etiología, hay que señalar que juega un papel decisivo la alimentación unilateral, sobre todo al disminuir el valor calórico del pienso durante las últimas fases de la gestación; de esta manera, descienden los niveles de glucemia de 60 mg normales a 20 mg % y en este momento comienzan a utilizarse las reservas de glucógeno, además de que el contenido de glucógeno del hígado en los corderos recién nacidos es tres veces mayor que en las ovejas adultas sanas.
Por estas razones, el organismo se ve obligado a quemar mayores cantidades de grasa cuando la alimentación no compensa el déficit de glucógeno, y es aquí cuando se originan los ácidos P-oxibutírico y aceto-acético, así como la acetona; por ello, si las grasas se desdoblan con rapidez, se produce un enriquecimiento de tales sustancias en el organismo, subiendo los niveles cetónicos de la sangre de 2-5 mg % normales a 40-80 mg %.
Esta excesiva producción de cuerpos cetónicos es la principal causa de la toxemia de gestación en las ovejas. Además de la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, se produce una hiperfunción de las glándulas adrenales, con la consiguiente subida del nivel de corticosterona, que a su vez origina importantes trastornos renales. En realidad, la toxicidad se produce por la acción de la acetona y el ácido aceto-acético.
Lógicamente, esta patología está condicionada a la existencia de factores que favorecen el desencadenamiento del proceso, como son los esfuerzos corporales de las ovejas viejas, los cambios bruscos de pienso, la alimentación unilateral con productos ensilados ricos en ácido butírico, el tránsito repentino a una estabulación permanente y las malas condiciones meteorológicas.
Clínicamente, la enfermedad aparece por trastornos del sensorio y de la motilidad; así se puede observar que las ovejas en gestación se separan del rebaño, se tambalean, se caen y permanecen mucho tiempo en decúbito. Desde el punto de vista fisiopatológico representa una encefalopatía de origen hipoglucémico, hecho que origina en los animales enfermos espasmos de forma periódica en la musculatura cefálica, dorsal y de las piernas, además de convulsiones de los labios, de los párpados y de las orejas, al igual que pueden presentar rechinamiento de dientes y ptialismo.
Debido a la dificultad de control cerebral, las ovejas afectadas, mastican lentamente el pienso ingerido, pero no degluten. Las heces son secas o bien de pastosas a líquidas. La orina posee reacción ácida durante la enfermedad y contiene cuerpos cetónicos. La temperatura corporal es normal. Las frecuencias del pulso y de la respiración están aumentadas hacia el final de la enfermedad.
El aire espirado huele a acetona. Los animales echados apoyan la cabeza en la pared lateral del tórax y ejecutan a veces movimientos convulsivos con los miembros. Con esta clínica, normalmente los animales enfermos mueren después de 4 a 6 días de este estado de coma prolongado. Signos de linfopenia y neutrofilia, también son indicativos del proceso.
Las lesiones más significativas se observan en el hígado, el cual está hipertrófico, de color pardo claro- amarillento, y de consistencia friable, debido a la esteatosis (fig 5), pero también se acompañan de degeneración miocárdica, degeneración grasa de la corteza adrenal y adiposis renal, datos todos ellos muy evidentes tras la realización de la necropsia que debe practicarse en todos los casos.
Necrosis grasa.
En la oveja y la cabra, la necrosis de la grasa abdominal es un hallazgo frecuente en los animales con un buen estado de carne afectados de toxemia de la gestación o después de varios días de ayuno. En el examen postmortem el tejido adiposo de la cavidad abdominal se vuelve rígido, fragmentable a la manipulación y adopta un color blanco-amarrillento (fig. 6), debido a la formación de jabones cálcicos. Aunque en la necropsia las lesiones son muy evidentes, los animales previamente a la muerte no presentan una clínica relacionada con este problema.

Fig. 5. Flor de Hipericum perforatum.

Fig. 5. Flor de Hipericum perforatum.

Fig. 6. Toxemia de gestación. Esteatosis hepática y presencia de quistes hidatídicos.

Fig. 6. Toxemia de gestación. Esteatosis hepática y presencia de quistes hidatídicos.

Acidosis ruminal.
“Acidosis ruminal” y “enfermedad de las manzanas” son nombres conocidos para definir una enfermedad que se caracteriza por una indigestión de origen alimenticio, que aparece con cierta frecuencia en el ganado ovino durante el pastoreo. La acidosis de la panza se produce por la ingestión desmesurada de forrajes ricos en hidratos de carbono o la falta de hábito a comerlos.
Se caracteriza por la formación rápida y absorción de ácido láctico en la panza. La ingestión brusca y excesiva de alimentos a base de hidratos de carbono, como son los granos de cereales, la remolacha azucarera, las patatas, las mazorcas de maíz, las manzanas o las acelgas, que contienen grandes cantidades de dextrosa, fructosa y sacarosa, origina repentinamente ácidos grasos, sobre todo el láctico, que el organismo no puede eliminar con sus recursos propios mediante la absorción, la neutralización y la regulación del pH. Así se modifica bruscamente la flora y la fauna de la panza y aparece el proceso patológico.
De esta manera, las ovejas tienen unas manifestaciones clínicas graves, que se presentan especialmente después de pacer en rastrojos de cereales o en campos de remolacha azucarera y de patatas tras la recolección. El cuadro patológico adquiere su fisonomía a las 3-6 horas después de la ingestión de alimentos azucarados. Además existen factores que agravan el cuadro clínico y el curso de la enfermedad, como son el llevar los animales a los abrevaderos después del pastoreo, y la falta de habituamiento a los alimentos hidrocarbonados. La enfermedad sigue un curso sobreagudo y produce una gran letalidad.
Clínicamente, una sobrealimentación de hidratos de carbono de fácil digestión, ocasiona, en los rebaños ovinos, una clínica de enfermedad colectiva, con uniformidad en el cuadro, a pesar de la variedad de los síntomas; los animales rechazan el pienso, están apáticos, rechinan los dientes y muestran una respiración acelerada y superficial.
Algunas ovejas enfermas presentan un meteorismo moderado del tipo de la fermentación espumosa de pequeñas burbujas e incluso muestran un quejido inquietante. Raras veces se producen vómitos o la regurgitación del contenido del rumen ofreciendo olor avinagrado. En el curso ulterior se advierte diarrea grisácea, untuosa y maloliente.
Los animales enfermos evitan moverse, su marcha es tensa a consecuencia del dolor que ocasionan los procesos que se desarrollan en la cavidad abdominal; finalmente se afectan las articulaciones anteriores, postrándose los animales con signos de dolor, de ahí que a esta enfermedad se le denomine “agarradas del pecho”, hasta llegar a la parálisis completa y decúbito permanente; por ello, al final separan los miembros del cuerpo de una manera característica por la rigidez que ofrecen éstos. Si tienen cerca una posibilidad de beber, se precipitan hacia el agua.
El curso de esta enfermedad depende de la cantidad de alimentos hidrocarbonados ingeridos, del momento de la intervención veterinaria y de la terapéutica colectiva adoptada. Enferman con gravedad diversa del cuadro clínico entre el 10 y el 50 % de los animales; la letalidad oscila entre el 25 y el 50 %, en los casos leves mueren el 5 % aproximadamente. La muerte se produce por asfixia a causa de la parálisis del centro respiratorio.
Las lesiones se centran principalmente en la panza; su contenido ofrece un fuerte olor avinagrado y consta de grandes cantidades de alimentos, como granos de cereales, tubérculos, trozos de manzanas o patatas; como detalle significativo podemos afirmar que epitelio de la panza está desprendido, particularmente en la zona del saco ventral; en ese lugar existe una ruminitis superficial aguda. Raras veces hay, adherencias con la serosa y peritonitis local. Se aprecian además edema pulmonar y degeneración hepática aguda.
Carencias Minerales.
Los macrominerales esenciales más importantes son: potasio, sodio, cloro, azufre, calcio, fósforo y magnesio. Las carencias de los demás macroelementos esenciales ocurren solamente en contadas ocasiones y se contemplan como problemas de escasa importancia práctica. A continuación se describen brevemente la importancia biológica, fuentes nutricionales más importantes y los síntomas y lesiones producidos por su carencia.
En teoría, las carencias de los macro y micro elementos esenciales pueden evitarse prestando una atención especial a las dietas, a la luz de los conocimientos que existen actualmente sobre las necesidades minerales. La gran mayoría de las ovejas de todos los países se mantienen en pastoreo la mayor parte del año, nutriéndose selectivamente de plantas o partes de plantas. Las ovejas pueden tolerar carencias moderadas de la mayoría de los elementos durante períodos relativamente largos sin sufrir efectos graves sobre la salud o la producción, siempre que se les dé la posibilidad, en ciertos momentos, de reponer sus reservas minerales agotadas.
Potasio
La concentración de potasio es muy alta en la hierba y otros forrajes y su ingestión por los animales en pastoreo es normalmente mayor que la de los demás elementos. Excepto en los sistemas de manejo muy intensivos, en los que las ovejas se encuentran estabuladas permanentemente y son alimentadas exclusivamente a base de concentrados, la ingesta de potasio en la dieta es siempre mayor que las necesidades y, por tanto, no se presentan carencias de potasio en las condiciones de explotación normales.
Sodio y Cloro
Al contrario que el potasio, las concentraciones de sodio y cloro en la mayoría de las plantas herbáceas son bajas y puede haber carencias de ambos elementos en algunas ovejas, aunque la incidencia es relativamente escasa. Los signos clínicos de la carencia de sodio no son patológicos. Una carencia prolongada da lugar a pica, anorexia y deterioro del estado general, que normalmente se manifiesta en todo el rebaño. Las concentraciones de sodio plasmático disminuyen solamente cuando los animales se encuentran in extremis, si bien la excreción urinaria de sodio disminuye con anterioridad.
Azufre
La carencia de azufre produce una disminución de la producción de lana, así como una pérdida característica de la calidad del vellón, incluyendo la pérdida del rizado, debida a una formación retardada de la queratina. Estos signos son también el resultado de una carencia grave y prolongada de cobre. A pesar de la importancia de este elemento y de las respuestas obtenidas mediante el suministro de azufre suplementario en las ovejas, la carencia de azufre como tal no se ha tenido normalmente en consideración, ya que sería un efecto secundario de la carencia de proteína en la dieta, la cual reviste mayor importancia.
Calcio y Fósforo y su relación con la vitamina D
Vitamina D. Una carencia de vitamina D en corderos es crecimiento produce raquitismo, caracterizado por deformaciones óseas, aumento del tamaño de las articulaciones y cojeras. En ovejas adultas, la carencia puede producir osteomalacia, que se asocia con signos de debilidad y fragilidad óseas. En la práctica, un aporte bajo de fósforo parece ser un factor necesario para que se manifiesten estos fenómenos. Su aparición puede evitarse cuidando adecuadamente el equilibrio vitamínico y mineral de la dieta.
Calcio. La carencia de calcio que tiene mayor importancia económica en las ovejas es la paresia post-parto. más normalmente denominada hipocalcemia. Al contrario de la paresia post-parto bovina, que siempre tiene lugar en el momento del parto, en las ovejas puede presentarse algunas semanas antes o después del mismo, e incluso más alejado temporalmente de éste. Se presenta frecuentemente asociada a accidentes estresantes, ej.: la recogida y el transporte de ovejas o las vacunaciones pre-parto. En las primeras fases de la hipocalcemia, las ovejas muestren incoordinación y temblores musculares, sin los espasmos tetánicos asociados a la hipomagnesia.
Fósforo. Las carencias de fósforo en la ración sólo se reflejan de forma relativamente rápida en la disminución de las concentraciones de fósforo plasmático y/o sérico. La hipofosfatemia también aparece en ovejas con paresia post-parto. La carencia de fósforo, diagnosticada por las bajas concentraciones de fósforo inorgánico circulante, responde rápidamente a la suplementación con fósforo, suministrado como complemento mineral de los concentrados o como una mezcla mineral aparte.
Magnesio
La carencia de magnesio puede presentarse de forma crónica en animales que reciben una alimentación pobre en invierno, pero la hipomagnesemia aguda, o «tetania de la hierba», es la forma más usual y la más importante. Generalmente, se presenta en ovejas entre el primer mes y las siete semanas de lactación. Los animales afectados presentan hiperestesia y temblores, más acusados en los músculos de la cabeza. Algunas ovejas son incapaces de moverse y otras lo hacen de una manera incoordinada, con una rigidez característica de las extremidades. Aparecen tumbadas sobre un costado, con espasmos tetánicos, las cuatro extremidades rígidas y la cabeza y cuello estirados de forma típica. La muerte puede ser muy rápida, sin que exista un estado de coma, propio de la hipocalcemia.
Las carencias de los micro-minerales esenciales pueden evitarse al igual que le ocurre a los macro-minerales, controlando la alimentación de los animales, bien sea en régimen de pastoreo o en intensivo.
La posibilidad de una carencia mineral de un micro-elemento, debe tenerse en cuenta siempre que se descubra alguna disminución de la productividad. Los ovinos afectados pueden presentar mal estado de salud, delgados, mientras que los animales sanos pueden tener valores bioquímicos alterados; sin embargo, el diagnóstico más certero es a menudo la respuesta que dan los animales a la suplementación con un microelemento específico. Aquí vamos a describir las alteraciones más importantes originadas por las carencias más usuales.
Carencia de Cobre (Cu)
Clínicamente podemos indicar que el primer síntoma de la carencia de Cu es la pérdida del rizado de la lana y de poca resistencia a la tracción. Igualmente origina en los ovinos la ataxia enzoótica de los corderos, que presenta de dos formas, una congénita que se manifiesta en el momento del nacimiento y otra retardada que no se manifiesta hasta las 6-8 semanas de vida.
Los corderos afectados muestran incoordinación y balanceo o contoneo del tercio posterior; la forma congénita es normalmente más grave y algunos corderos se encuentran tan afectados que no pueden recuperarse. Las lesiones se caracterizan por la formación de cavernas en la sustancia blanca del cerebro y una marcada hidrocefalia interna; en los casos menos graves, el cerebro y la médula se encuentran aparentemente normales y las lesiones características sólo se detectan histológicamente.
Carencia de Cobalto (Co)
Respecto a la clínica que pueden presentar los animales afectados por la carencia de Co, los síntomas son inespecíficos, si bien los corderos son especialmente susceptibles, presentando un crecimiento lento, debilidad y emaciación.; en los casos graves existe pérdida del apetito y anemia; además suele presentarse una fuerte disminución de los niveles séricos de vitamina B12 después del destete y en sobre todo son más susceptibles de padecer la carencia en épocas finales del verano o ya entrado el otoño.
Por otra parte, si la carencia afecta al ganado adulto, debilita a las hembras, en las que aparecen efectos secundarios, como debilidad, infertilidad o bien la incapacidad de las ovejas para alimentar a sus crías. Nosotros no tenemos evidencia de que la carencia de Co en la madre afecte a la viabilidad de los fetos; en este sentido, sí se ha señalado la existencia de una relación entre la carencia de Co y la necrosis cerebro-cortical y se han descrito recientemente lesiones neurológicas en animales en estado carencial bajo condiciones experimentales.
Sin embargo, no se ha encontrado correlación entre la incidencia de la necrosis cerebral y los niveles de Co hepático o los de vitamina B12 sérica. Los animales muy afectados, presentan un estado de emaciación extrema, hipoplasia de la médula ósea y depósitos de hemosiderina en el bazo e incluso en el hígado.
Carencia de Selenio (Se)
El síntoma clínico más característico relacionado con la carencia de Se en el ganado ovino es la miopatía nutricional, generalmente denominada enfermedad del “músculo blanco” o “distrofia muscular”. La afección se presenta en los corderos desde el nacimiento hasta los 6 meses de edad. Los corderos de ovejas con una carencia muy acusada pueden nacer muertos o morir a los pocos días de vida, generalmente por fallo cardíaco repentino. Los corderos jóvenes pueden presentar únicamente rigidez articular y puede confundirse con una poliartritis.
Los corderos mayores afectados pueden aparecer postrados y con dificultad para moverse, o sufrir un colapso al moverse con el resto del rebaño. Las lesiones musculares aparecen externamente sobre el corazón como manchas blanquecinas o bien como placas blancas en el miocardio. En los corderos mayores, los músculos afectados, cardíaco y de extremidades, están pálidos y pueden mostrar estriaciones blancas debidas al depósito de calcio.
Carencia de Iodo (I)
La carencia puede deberse a una ausencia de iodo en la dieta o en el suelo; por otra parte, la presencia de agentes bociógenos en la dieta pueden inducir una carencia de I al alterar su metabolismo. El I forma parte de la tri-iodotironina que controla la fosforilación oxidativa y, por lo tanto, el metabolismo basal y la síntesis protéica. Los agentes bociógenos alteran el metabolismo del I de dos maneras: alterando la absorción del I por la glándula tiroides o impidiendo la incorporación de I a los residuos de tirosina en dicha glándula.
Las lesiones se caracterizan por retraso en el desarrollo del SNC, cambios de la estructura del tiroides en el recién nacido con carencia de I, aumento del tamaño del tiroides por aumento de sus células, proliferación celular y disminución del coloide tiroideo, invaginación y colapso final con infiltración de los folículos.
Hierro (Fe)
Aunque la leche de oveja no es muy rica en Fe, las necesidades del mismo disminuyen con la edad y las reservas hepáticas de Fe, unidas a otras fuentes accidentales de Fe, como la tierra y las heces, son normalmente suficientes para evitar la carencia.
Clínicamente, una deficiencia de hierro se muestra con la aparición de anemia microcítica e hipocrómica, además de disminuir la ganancia de peso, retraso en el crecimiento, apatía, respiración forzosa y menor resistencia a las infecciones. Las inflamaciones inducen un descenso en la concentración de hierro circulante, con lo que conducen al animal a la anemia.
Manganeso (Mn)
Inflamaciones articulares y rigidez al andar, son signos clínicos que presentan los corderos alimentados con dietas experimentales con contenidos bajos en Mn, y que pueden deberse a una perturbación en la síntesis de mucopolisacáridos, como consecuencia de la disminución de la actividad de la glucosiltransferasa. El Mn es un componente esencial de ésta y otras metaloenzimas. No obstante, si damos una suplementación con Mn, mejora inmediatamente la fertilidad de las ovejas en pastoreo, por lo que no existen otras razones que demuestren que la carencia de Mn en ganado ovino tiene gran importancia.
Cinc (Zn)
En condiciones experimentales, la carencia de Zn produce un retraso del crecimiento, paraqueratosis, pérdida de lana, salivación excesiva y alteraciones de la espermatogénesis. Excepto la infertilidad de los machos, el resto de las alteraciones sólo ocurren con dietas muy pobres en Zn. Muy pocas veces los pastos contienen < 306 mmol (20 mg)/kg de M.S. y las ovejas son muy eficientes para absorber el Zn de ingestas bajas. Aunque los corderos jóvenes con un rápido crecimiento tienen unas necesidades altas de Zn, la leche de la oveja es rica en este elemento 107 mmol (7 mg)/1, lo que proporciona una buena protección en el período más vulnerable.
Urolitiasis
Los urolitos o cálculos en las vías urinarias, se suelen formar en la luz de los túbulos o en la pelvis renal, pudiendo obstruir los uréteres o incluso, en casos extremos, la vejiga de la orina; también puede ocurrir que se formen en la vejiga, desde donde emigrarían hacia la uretra, obstruyéndola en parte o totalmente, proceso patológico al que se le conoce como “urolitiasis”.
En realidad, la urolitiasis solamente afecta a los machos, en la flexura sigmoidea y en el proceso uretral, que es donde con mayor frecuencia aparece el problema; en esta especie, es donde se presenta en primer lugar en los machos jóvenes, después en corderos de cebo y finalmente en los sementales.
El origen de formación de los cálculos está en la administración de raciones alimenticias con gran cantidad de energía y exceso de: fósforo, magnesio y calcio. Igualmente tenemos que, los trastornos metabólicos y las lesiones tubulares, provocan una mayor concentración de sustancias calculogénicas, como son: hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipercalcemia, exceso de vitamina D y acidosis tubular renal. Verdaderamente existe una relación directa con el metabolismo del Ca, P y vitamina D, al igual que el equilibrio ácido-básico.
Además, en nuestra opinión, hay otra serie de factores que favorecen la formación de urolitiasis, como son: las alteraciones de la acidez de la orina, las inflamaciones y la bacteriuria. Al mismo tiempo existen factores desencadenantes como son: los cambios de alimentación, la ingestión insuficiente de agua, el transporte.
Realmente no suele haber sintomatología hasta que los corderos muestran obstrucción de las vías urinarias; en este caso, la clínica está caracterizada por dolores cólicos, hematuria, leucocituria y finalmente síntomas de intoxicación debida a la uremia. Igualmente puede aparecer una inapetencia súbita, adelgazamiento, aceleración del pulso y de la respiración, posición de micción frecuente con ayuda de la prensa abdominal, orina sanguinolenta, pene sensible a la presión, edematoso y a veces amoratado y necrótico.
Estos síntomas pueden dar complicaciones como la rotura de la vejiga urinaria. Una vez formados los cálculos en los riñones, pueden aparecer arenillas que procedentes de la pelvis, bajan a la vejiga urinaria (fig. 8) y provocan la aparición de los cálculos en esta localización.
Las lesiones que aparecen tras la formación de los cálculos son obstrucciones totales de las vías urinarias e insuficiencia renal; si la insuficiencia es permanente y unilateral, se produce una hidronefrosis.


Fig. 7. Grasa mesentérica rígida y fragmentable debido a una necrosis enzimática.

Fig. 7. Grasa mesentérica rígida y fragmentable debido a una necrosis enzimática.

Fig. 8. Urolitiasis. Cálculos de pequeño tamaño (arenilla) en la vejiga urinaria.

Fig. 8. Urolitiasis. Cálculos de pequeño tamaño (arenilla) en la vejiga urinaria.