Lunes, 22 de julio de 2019

JULIO de 2019
Volumen XXXVI 
N° 375
ISSN 1852-317X

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mayo 2019

Prevalencia de hipercaliemia canina y felina y su correlación con la patología de base: Estudio retrospectivo.

Vet. Arg. – Vol.  XXXVI – Nº 373 – Mayo 2019.
Nosach, Nancy1.

Resumen
El potasio es considerado el catión intracelular más importante del organismo cumpliendo funciones primordiales en el mantenimiento del potencial de membrana en reposo y la transmisión del potencial de acción. Las alteraciones en su concentración sérica pueden propiciar tanto hipo como hipercaliemias de diferente etiología con complicaciones de diversa gravedad fundamentalmente a nivel cardíaco y muscular. Las causas más prevalentes de los desequilibrios de este catión suelen ser de origen renal secundarias generalmente a una falla en su excreción o reabsorción. El método complementario más útil al momento de valorar la cardiotoxicidad frente a desequilibrios del potasio es el electrocardiograma cuyas alteraciones dependerán de la severidad del cuadro clínico instaurado. El estudio de la prevalencia de hipercaliemia en caninos y felinos y su correlación con la etiología de base es de utilidad para determinar la importancia de la misma en el estudio de diversas patologías así como fundamentar su etiofisiopatología.
Palabras clave: Hipocaliemia, hipercaliemia, cardiotoxicidad, ionograma sérico.

Prevalence of canine and feline hyperkalemia and its correlation with the underlying pathology:  Retrospective study
Summary
Potassium is considered the most important intracellular cation of the organism fulfilling primordial functions in the maintenance of the membrane potential at rest and the transmission of the action potential. The alterations in its serum concentration can cause both hypo and hyperkalemia of different etiology with complications of varying severity, mainly at cardiac and muscular level. The most prevalent causes of the imbalances of this cation are usually of renal origin secondary to a failure in their excretion or resorption. The most useful complementary method when assessing cardiotoxicity against potassium imbalances is the electrocardiogram whose alterations depend on the severity of the clinical picture established. The study of the prevalence of hyperkalemia in dogs and cats and its correlation with the underlying etiology is useful to determine the importance of it in the study of various pathologies as well as to support their etiophysiopathology.
Key words: Hypokalemia, hyperkalemia, cardiotoxicity, serum ionogram.
1 Cátedra Patología Clínica y Enfermedades Médicas. Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad de Buenos Aires.
nancynosach@yahoo.com.ar

Introducción
El potasio es el catión intracelular más importante del organismo siendo imprescindible para el mantenimiento del volumen celular normal, el mantenimiento del potencial de membrana en reposo, la transmisión del potencial de acción en las células nerviosas y musculares y el normal funcionamiento enzimático responsable de la síntesis de ácidos nucleicos, glucógeno y proteínas (Kogika y Morais, 2016, Di Bartola, 2008).

Ingresa principalmente a partir de la dieta absorbiéndose a nivel del estómago, intestino delgado (transporte pasivo) y en menor medida en el colon (transporte activo mediado por aldosterona). Su excreción se realiza por vía renal casi exclusivamente aunque un bajo porcentaje puede eliminarse con la materia fecal (Di Bartola, 2008). El 5% del potasio corporal total se ubica a nivel extracelular mientras que el 95% restante a nivel intracelular (Kogika y Morais, 2016). El mantenimiento de su concentración tanto intra como extracelular dentro de los rangos de referencia es fundamental para evitar severas alteraciones principalmente a nivel cardíaco debido al papel clave que este juega en el desarrollo del potencial de acción (Di Bartola, 2008).
Se considera que un paciente presenta hipocaliemia cuando la concentración sérica de potasio se encuentra por debajo de 3,5 mEq/litro. Las causas de las mismas pueden ser de variada índole en los animales de compañía, siendo las más representativas una reducción en la ingesta del mismo, pérdidas excesivas (vómitos, diarreas, diuréticos, insuficiencia renal crónica, acidosis tubular renal, diuresis post obstructiva e hiperaldosteronismo), fluidoterapia inadecuada o traslocación de potasio desde el espacio extracelular al intracelular mediado por insulina, catecolaminas o alcalosis (Sequera Ortiz y col., 2015). Los signos clínicos incluyen debilidad muscular, decaimiento, constipación, ventroflexión del cuello (esto último se observa en los felinos debido a la inexistencia de ligamento nucal en esta especie), poliuria como respuesta anormal a la hormona antidiurética, polidipsia compensatoria y trastornos cardíacos que pueden evidenciarse a partir de alteraciones electrocardiográficas características de la hipocaliemia (Di Bartola, 2008). Dentro de estas últimas, el aumento de la automaticidad, menor amplitud de la onda T, depresión del segmento S-T, prolongación del intervalo Q-T y la presencia de ondas U prominentes suelen ser los signos más representativos (Viera, A y Wouk, N, 2015). Es menester aclarar que las alteraciones electrocardiográficas no se producen todas al mismo tiempo sino que dependerán del grado de severidad de la hipocaliemia presente en el paciente. Es por esto mismo que la observación de dichas alteraciones podrían utilizarse como  marcadores de la gravedad del cuadro así como evaluar la respuesta a los tratamientos implementados. Se arriba al diagnóstico de hipocaliemia a partir de la realización de un ionograma sérico donde además de los valores de caliemia también obtendremos información de la natremia y cloremia. En cuanto al tratamiento a implementar dependerá del cuadro clínico del paciente así como del grado de hipocaliemia instaurada. En primer lugar el tratamiento debe estar enfocado a resolver la patología de base causante del trastorno electrolítico y en segundo lugar a restablecer el déficit de potasio. Para los casos leves puede solo ser necesario la administración de alimentos ricos en este mineral como son la banana, tomate o kiwi. En cambio frente a casos de anorexia, valores de caliemia demasiado bajos, signología clínica evidente o bajo la presentación de alteraciones electrocardiográficas, deberá considerarse tanto la administración oral de suplementos de potasio como la administración parenteral de cloruro de potasio en infusión endovenosa lenta a razón de 0,5 mEq/litro. Cabe aclarar que la administración endovenosa de potasio nunca debe realizarse en forma empírica, sino con la confirmación a través del ionograma sérico reservándose para pacientes con signología clínica evidente y alteraciones cardiológicas que puedan comprometer la vida del mismo (Di Bartola, 2008).

Por el otro lado, se considera que un paciente presenta hipercaliemia cuando la concentración sérica de potasio excede los 5,7 mEq/litro. Las causas de las mismas pueden ser diversas, sin embargo la literatura afirma que las de origen renal, principalmente las obstructivas, suelen ser por lejos las más prevalentes (Kogika y Morais, 2016). Entre las causas de hipercaliemia encontramos el aumento de la ingesta de potasio, las suplementaciones iatrogénicas (oral o parenteral),  la reducción en su excreción urinaria o la traslocación del potasio intracelular al extracelular. Las causas que pueden provocar una reducción en la excreción urinaria pueden ser variadas incluyendo procesos de obstrucción uretral como por ejemplo en el caso de FLUDT obstructivos, litiasis uretrales, neoplasias que obstruyan la uretra, espasmos uretrales, pacientes con anuria u oliguria por falla renal, pacientes con hipoaldosteronismo o hipoadrenocorticismo (el déficit de aldosterona disminuye considerablemente la secreción tubular renal de potasio reduciendo su eliminación renal), pacientes tratados con ciertos diuréticos como espironolactonas (antagonista de la aldosterona), entre otros. En cuanto al incremento de la traslocación de potasio desde el espacio intracelular al extracelular las principales causantes de ello incluyen cuadros de acidosis metabólica, déficit de insulina como en el caso de Diabetes mellitus, síndrome de lisis tumoral aguda y reperfusión post tromboembolismo principalmente esta última en la especie felina (Kogika y Morais, 2016). A nivel cardíaco suelen observarse alteraciones electrocardiográficas entre las que encontramos, retardo en la conducción atrioventricular, ondas T picudas, disminución ondas P, prolongación intervalo P-R y ensanchamiento del complejo QRS (Sequera Ortiz y col., 2015). Al igual que en el caso de las hipocaliemias las alteraciones electrocardiográficas dependerán del grado de hipercaliemia instaurada siendo el electrocardiograma una de las herramientas más útiles para valorar la cardiotoxicidad  de la misma (Sequera Ortiz y col., 2015). En cuanto a los signos clínicos, la hipercaliemia aumenta el potencial de membrana en reposo hasta casi el valor umbral haciendo a la célula más excitable, lo cual produce un potencial de acción más débil cuando se alcanza el nivel umbral, que resulta en debilidad muscular (Kogika y Morais, 2016). Además también pueden observarse otros signos clínicos como temblores y letargia. La realización de un ionograma sérico permite detectar y controlar las elevaciones en el potasio sérico así como evaluar la respuesta al tratamiento implementado. Al igual que en el caso de las hipocaliemias el tratamiento consistirá en primer lugar en hallar y tratar la causa de base para en segundo lugar intentar reducir los niveles de potasio sérico a partir de la traslocación del potasio extracelular al intracelular. Para esto último se puede intentar con un tratamiento con insulina a una dosis de 0,2 a 0,5 UI/kg en forma conjunta con la administración de glucosa o dextrosa al 5% para prevenir hipoglucemias, o alcalinizando el medio con la administración de bicarbonato de sodio a razón de 1-2 mEq/litro endovenoso muy lento. Por último en los casos severos de hipercaliemia donde sea evidente la cardiotoxicidad a partir de las alteraciones observadas en el trazado electrocardiográfico se deberá instaurar un terapia con gluconato de calcio al 10% endovenoso lento a razón de 0,5 ml/kg con monitoreo electrocardiográfico continuo. Recordar que el gluconato de calcio no reduce el potasio sérico sino que su función primordial es hacer más negativo el potencial de membrana en reposo para hacer menos excitable a la célula cardiaca y así restaurar el gradiente eléctrico de los miocitos, por lo que deberá también instaurarse en forma conjunta algún otro tratamiento capaz de reducir los niveles séricos del mismo (Irizar Santana y Col., 2016).

Objetivo
El objetivo de este trabajo es analizar la prevalencia de hipercaliemia en pacientes caninos y felinos a los que les fue solicitado un ionograma sérico como método complementario durante su atención veterinaria en el Hospital Escuela de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires  en el transcurso de un año correlacionando la presencia de dicha hipercaliemia con la enfermedad de base probable causante de la misma.

Materiales y métodos
Se realizó un trabajo retrospectivo recopilando información de las bases de datos del laboratorio del Hospital Escuela de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UBA. Se tomaron en consideración las muestras de sangre venosa tanto de caninos como de felinos a los que se les solicito realizar un ionograma sérico como método complementario de diagnóstico. Las muestras de sangre fueron recolectadas en jeringas de tuberculina previamente heparinizadas. Las extracciones se realizaron desde la vena safena externa en caso de los caninos y de vena femoral interna en el caso de los felinos. Se utilizó para la medición de potasio el analizador de ión selectivo EPOC®. El estudio contemplo las muestras extraídas y analizadas durante el período septiembre 2017 a septiembre 2018.

Resultados
Se trabajó sobre un total de 1139 muestras de pacientes caninos y felinos que habían sido atendidos en el Hospital Escuela por diferentes cuadros clínicos en el período de un año y a los que se les solicito un ionograma como método complementario de diagnóstico a partir de los hallazgos detectados durante la exploración física general y particular del paciente. Aplicando los valores de corte inferior y superior de la caliemia según el rango de referencia utilizado por el laboratorio del Hospital Escuela de la FCV de la UBA (Valor de referencia caliemia: 3,7-5,8 mEq/litro) se encontró que el 2,01% de los pacientes analizados  presentaron hipercaliemia, el 42,58% hipocaliemias mientras que el 55,41% no presentó alteraciones séricas del potasio.

Dentro del grupo de pacientes con hipercaliemia, se detectó que el 73,91% eran de la especie felina y que el 26,08% pertenecían a la especie canina. Del total de felinos con hipercaliemia todos pertenecían a la raza Común Europea siendo el 88,24% machos y el 11,76% hembras. Mientras que en los caninos prevalecía la raza mestiza y en segundo lugar las razas caniche y bichon frise siendo el 66,67% hembras y el 33,33% machos.

En cuanto a la posible etiología de la hipercaliemia, se detectó que del total de felinos el 47,05% fueron atendidos por cuadro de FLUDT obstructivo, 29,41% por enfermedad renal crónica, 17,75% por uroabdomen y 5,89% por trombosis en arterias ilíacas, y del total de caninos con hipercaliemia, el 50,01% presentó enfermedad renal crónica, 33,33% pancreatitis y 16,67% fue sospechoso de Adisson aunque no se arribó a su diagnóstico final ya que el paciente no regreso al Hospital para continuar con los estudios complementarios solicitados.

En ninguna de las historias clínicas de los pacientes con hipercaliemia se evidenció signología compatible con cardiotoxicidad aunque cabe remarcar que solo en dos de los pacientes se realizó un electrocardiograma de control sin evidenciarse alteraciones en su trazado.

Conclusiones
Las hipercaliemias detectadas en caninos y felinos a partir de ionograma sérico en nuestra población de estudio presentaron una baja prevalencia en comparación con los casos de hipocaliemia en la misma población (2,01% en comparación con 42,58%) por lo que puede inferirse que es mayor el riesgo de hipocaliemia que de hipercaliemia en la clínica diaria.

Las hipercaliemias fueron marcadamente más prevalentes en la especie felina en comparación con la canina posiblemente secundarias al tipo de patología de base (cuadro de obstrucción uretral) la cual suele ser más frecuente en los felinos que en los caninos.

En los felinos se observó una marcada prevalencia de hipercaliemia en los machos asociado posiblemente a la mayor frecuencia de cuadros obstructivos de las vías urinarias bajas en estos en comparación con las hembras.

En cuanto a las posibles etiologías de las hipercaliemias observadas, se detectó que al igual que explicita la bibliografía, la causa más prevalente sigue siendo la alteración a nivel de su excreción  urinaria principalmente por cuadros obstructivos en las enfermedades de las vías urinarias bajas en los felinos y por cuadros de enfermedad renal crónica en los caninos. Cabe aclarar que no se realizaron en los pacientes enfermos renales crónicos estudiados mediciones de la producción urinaria diaria por lo que no se puede determinar si estos presentaban cuadros de anuria, oliguria o poliuria. Esto hubiera sido interesante y necesario para corroborar la etiología de la hipercaliemia ya que la misma se produce en forma secundaria a cuadros de anuria y/o oliguria en los enfermos renales y no así en cuadros de poliuria donde se esperaría encontrar hipocaliemia por aumento de su excreción urinaria.

El resto de las causas probables de hipercaliemia que se hallaron en estos pacientes fueron  uroabdomen, pancreatitis y trombosis. Estas posibles causas también explicarían los cuadros de hipercaliemia, ya sea por la incapacidad de la excreción urinaria de potasio en el uroabdomen, la deshidratación severa en cuadros de pancreatitis con la consecuente elevación del potasio sérico y las elevaciones de potasio secundarias a las trombosis a partir de la liberación de potasio desde las plaquetas activadas y desde las células dañadas durante la reperfusión post tromboembolismo.

Para finalizar, es interesante remarcar la importancia de la realización de estudios complementarios, como en este caso el ionograma sérico, en pacientes que así lo requieran para evaluar el estado electrolítico a fin de determinar alteraciones que puedan comprometer la vida de los mismos e instaurar la terapéutica acorde a fin de restaurar el equilibrio alterado. Cabe recalcar que siempre es menester arribar al diagnóstico definitivo de la patología de base causante de dicho desequilibrio para corregir el cuadro clínico y así evitar perpetuar dicha alteración.

Bibliografía
-DI BARTOLA, S. Fluidoterapia, Electrólitos y Desequilibrio Ácido-Base en Pequeños Animales, 3ª edición. Multimédica ediciones veterinarias.2008.
-IRIZAR SANTANA, S; KAWANO SOTO, C; LÓPEZ, E; LÓPEZ CEJA, M. Hiperkalemia: Artículo de revisión. Rev Med UAS; Vol. 6: No. 3. Julio-Septiembre 2016.
-KOGIKA, M Y  MORAIS, H. A Quick Reference on Hyperkalemia. Vet Clin Small Anim – (2016). Elsevier Inc.
-KOGIKA, M Y MORAIS, H. A Quick Reference on Hypokalemia. Vet Clin Small Anim – (2016). Elsevier Inc.
-SEQUERA ORTIZ, P; ALCÁZAR ARROYO, R; ALBALATE RAMÓN, M. Trastornos del potasio. Nefrologia al día digital. http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-trastornos-del-potasio-20

-VIERA, A y WOUK, N. Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia Am FamPhysician. 2015 Sep 15;92(6):487-495.