Martes, 19 de marzo de 2019

MARZO de 2019
Volumen XXXVI 
N° 371
ISSN 1852-317X

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febrero 2015

Vías aurículoventricular accesorias en perros y gatos que producen preexcitación ventricular.

 John C. Giraldo.
*MV, Esp / Felican Centro Médico Veterinario. Medellín, Colombia.

En el pasado existía confusión en lo relacionado con la nomenclatura de las vías accesorias y sus arritmias y por esta razón se utilizaban varios nombres como: vías accesorias, haces de derivación y fascículos de Kent. En la actualidad se ha logrado clasificar estas vías accesorias, como haces que se insertan en un tejido de conducción especializado. Dentro de los haces tenemos el haz de Kent se origina entre los atrios y termina en los ventrículos(Véase figura 1).

Como característica electrocardiográfica forma un patrón de Wolff Parkinson- White que consiste en presentar una onda delta con P-R corto y complejo QRS anchos (Véase figura 2,3).

El hallazgo clínico de este patrón electrocardiográfico que da por resultado taquicardia supraventricular y los signos clínicos relacionados se denomina síndrome de Wolff-Parkinson-White. El haz de James se origina en las aurículas y termina en la cola del nodo aurículoventricular o al principio del Haz de His (Véase figura 1). Como característica electrocardiográfica presenta un intervalo P-R corto (Véase figura4) y si es acompañado con taquicardia supraventricular se denomina síndrome de Long Ganong Levine. El haz de Mahaimse origina en el nodo auriculoventricular bajo o en Haz de His y termina generalmente en el tabique interventricular (Véase figura 1). Produciendo un P-R normal y onda delta.

Sin título

Origen de las vías accesorias

En el desarrollo embrionario el tejido atrial y ventricular se dan en una forma continua. La unión aurículoventricular primitiva consiste en tejido histológicamente distinto que al final evoluciona hacia una barrera fibrosa que separa los atrios y los ventrículos y la única conexión normal es a través del nodo AV y su haz de His. Si esta barrera fibrosa no separa por completo las cámaras, pueden quedar una o más conexiones aurículoventricular.

Antecedentes de las vías accesorias

El nombre las vías accesorias (Kent, James y Mahaim), se debe a que estas personas fueron los que reportaron por primera vez estos haces anómalos. Pero fueron Louis Wolff, John Parkinson y Paul Dudley White en 1930 quienes describieron por primera vez el síndrome Wolff Parkinson White. Desde entonces no se han parado de comunicar casos de este síndrome aislados o asociados a otras enfermedades. El síndrome Long Ganong Levine fue descrito en 1952 por Lown, Ganong, y Levine. La presentación cardiológica asociadas con la vías accesorias de James y Mahaim Son raras en el perro.

El primer informe de preexcitación ventricular en el perro fue hecho por Patterson y col en 1961, en tanto Hills y Tilley describieron en 1985 la preexcitación ventricular con taquicardia supraventricular o sin ella en siete perros y nueve gatos.

Diagnóstico

La preexcitación ventricular por sí misma no causa alteración hemodinámica. Pero aquellos pacientes que presenten una frecuencia cardiaca rápida de más de 300 latidos por minuto, sin cardiopatía conocida sugiere el diagnóstico de estos síndromes: Wolff- Parkinson-White , Long Ganong-Levine produciendo signos clínicos como palidez de mucosas, pulsos débiles, intolerancia al ejercicio, debilidad, colapso, sincope. Porque la taquicardia se asocia con reducción prominente del volumen minuto. La preexcitación ventricular puede ir acompañada o no por una cardiopatía orgánica (Afección valvular, cardiomiopatía dilatada).

El diagnóstico se puede establecer en varias formas:

  1. Hallazgo fortuito en el electrocardiograma o holter.
  2. Estudio electrofisiológico.
  3. Al retrasar la conducción mediante maniobras vágales o bloqueadores beta adrenérgicos, bloqueadores de los canales del calcio o adenosina IV.

Tratamiento

El tratamiento está orientado principalmente a controlar las taquiarritmias. La estimulación vagal parece que no es suficiente en los animales de compañía y por esta razón es necesario el tratamiento farmacológico para que aumenten el periodo de refractariedad de la vía accesoria de tal modo que se vuelva imposible la reentrada. Con lo cual se posibilita el retorno a la conducción nodal AV anterógrada normal. Los antiarrítmicos de mayor uso en estos casos son:

Clase A1 (procainamida, quinidina), clase III, clase IV. Por ultimo si todo esto fracasa se utiliza la cardioversión sincronizada. Cuando se aplica cualquier tipo de tratamiento se debe tener en cuenta la presentación de los efectos adversos. La interrupción quirúrgica de la vía anómala se da en aquellos pacientes donde demostraron resistencia a las formas anteriores de tratamiento.

Referencias consultadas por el autor

1- Belerenian G, Mucha CJ et al. Afecciones cardiovascular en pequeños animales.2 ed. Buenos Aires: Intermedica; 2007.p. 413-4247

2-Bonagura k. Terapéutica Veterinaria de pequeños animales.12 ed. México: MG Gram Hills; 1997.p.870-877.

3- Etienne C, Ettinger S. Electrocardiography and Cardiac In: Ettinger S, Feldman E. Editors. Veterinary internal medicine. 6 ed. St Louis, Missouri; 2005.p. 1040-1077

4- Hill BL, Tilley LP. Ventricular Preexcitación in seven dogs and nine cats. J Am Vet Med Assoc. 1985 Nov 15; 187(10):1026-31

5- Kittleson DM, Kienle DR. Medicina cardiovascular de pequeños animales. 2 ed. España: Multimedia; 2000. p. 449

6- Michelin A, Medrano GA, Iturralde P. On the clinical value of electrocardiogram. De Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez INCICH, Juan Badiano No. 1, Col. Sección XVI, Tlalpan, 14080 México, D.F.

7- Sánchez D, Yen Ho S. Anatomía de los nodos cardíacos y del sistema de conducción específico auriculoventricular. Rev. Esp Cardiol. 2003; 56:1085-92.

8- Tilley PL, Smith KWF et al. Manual of canine and feline cardiology.4 ed. Canada: Saunders; 2008. p. 49-78.

Anexos

Figura 2: Electrocardiograma en derivada bipolares de un paciente canino que ingreso a revisión cardsión cardr presentar disnea espiratoria, mucosas pálidas y debilidad de 8 días de evolución. Diagnóstico cardiomiopatía dilatada. Presenta una frecuencia cardiaca por electrocardiograma que oscila entre 150 y 200 latidos por minuto. Observe las ondas delta y mayor duración de la onda R (haz de Kent).

Figura 2: Electrocardiograma en derivada bipolares de un paciente canino que ingreso a revisión cardsión cardr presentar disnea espiratoria, mucosas pálidas y debilidad de 8 días de evolución. Diagnóstico cardiomiopatía dilatada. Presenta una frecuencia cardiaca por electrocardiograma que oscila entre 150 y 200 latidos por minuto. Observe las ondas delta y mayor duración de la onda R (haz de Kent).

Figura 3: Electrrocardiograma en derivada es del mismo paciente 15 días después. Donde presenta una frecuencia cardiaca por electrocardiograma que oscila120 y 150 latidos por minuto. Además se aprecia fibrilación atrial. (Arritmia supraventricular).

Figura 3: Electrrocardiograma en derivada es del mismo paciente 15 días después. Donde presenta una frecuencia cardiaca por electrocardiograma que oscila120 y 150 latidos por minuto. Además se aprecia fibrilación atrial. (Arritmia supraventricular).

Figura 4: Electrocardiograma en derivadas bipolares de un paciente canino que ingresa a revisión cardiológica por presentar una tos paroxística y debilidad episódica de 3 meses de evolución. Síndrome Long Ganong Levine con frecuencia que oscila 250 300 latidos por minuto, observe Intervalo P-R corto (Haz De James).

Figura 4: Electrocardiograma en derivadas bipolares de un paciente canino que ingresa a revisión cardiológica por presentar una tos paroxística y debilidad episódica de 3 meses de evolución. Síndrome Long Ganong Levine con frecuencia que oscila 250 300 latidos por minuto, observe Intervalo P-R corto (Haz De James).

***El trabajo fue originalmente publicado en el sitio Cardiología Veterinaria
www.cardiologiaveterinaria.com