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abril 2021

Fascitis necrotizante en un canino Schnauzer miniatura: su resolución definitiva con tratamiento médico quirúrgico.

Vet. Arg. – Vol.  XXXVIII – Nº 396 – Abril 2021.
Pineda Bravo, Ernesto*; Tonelli, Eduardo Alberto**.

Resumen
Se describe un caso de fascitis necrotizante canina,  una patología infecciosa  de mucha difusión en medicina humana, no  así en Medicina Veterinaria. Se detalla el tratamiento inmediato tanto médico como quirúrgico que el caso requiere, dado la alta letalidad de esta patología.
Palabras clave: Canino, fasciitis necrotizante, Streptococcus beta hemolítico, bacterias carnívoras.

Necrotizing fascitis in a miniature canine Schnauzer: it’s definitive resolution with medical/surgical treatment.
Summary
A case of canine Necrotizing Fasciitis is described, an infectious pathology widely spread in human medicine, but not in Veterinary Medicine. The immediate medical and surgical treatment that the case requires is detailed, given the high lethality of this pathology.
Key words: Beta hemolytic Streptococcus, canine, necrotizing fasciitis, carnivorous bacteria.
*Médico veterinario zootecnista, Santa Clara Clínica Veterinaria,Veracruz, México.
**Médico Veterinario, Facultad Ciencias Veterinarias, U.B.A, Argentina

Correspondencia: ernepinedabravo@gmail.com

Introducción
Si bien esta patología ha sido reconocida en medicina veterinaria, es imprescindible transpolar los conocimientos que se tienen de la misma en medicina humana, ya que en esta especie fue donde primero se detectó y trato.

En Medicina Humana, la Fascitis Necrotizante es una infección rápidamente progresiva de la piel y de los tejidos blandos que suele asociarse con una importante toxicidad sistémica. Su incidencia se ha incrementado durante los últimos años, afectando actualmente a 1 de cada 100.000 habitantes en nuestro medio. Supone la forma más grave de infección de partes blandas, debido a la rápida destrucción y necrosis tisular y al desarrollo, en un tercio de los pacientes, de shock sistémico y fracaso multiorgánico.

Aunque existen factores predominantes para su aparición, principalmente la fascitis tipo I o polimicrobiana, en muchas ocasiones se trata de  pacientes jóvenes sin comorbilidad asociada, como sucede en la fascitis necrotizante tipo II o estreptocócica.

El diagnóstico es esencialmente clínico y en los casos de alta sospecha no debe retrasarse la exploración quirúrgica, ya que su pronóstico depende en gran medida de un diagnóstico precoz y de un tratamiento agresivo inmediato.

Pese al mejor conocimiento de su etiopatogenia y a la disponibilidad de herramientas terapéuticas más eficientes, su mortalidad apenas se ha modificado en los últimos años, superando el 25%. El tratamiento se basa en soporte hemodinámico, cirugía extensa y precoz y antibioticoterápia empírica.

Panorama en medicina humana
La fascitis necrotizante (FN) es una infección rápidamente progresiva de la piel y órganos bland0s, asociada a destrucción y necrosis de la fascia y de la grasa, que se acompaña de importante toxicidad sistémica y alta mortalidad. Existe en la literatura referencias numerosas desde la antigüedad. Fue descubierta por Hipócrates en el siglo V DC, se la llamo también gangrena de hospital  (1871), Gangrena de Fournier (1883).

Recién en 1883, A. Fournier publicó la primera información detallada de la infección necrotizante de la región perineal y genital que actualmente se conoce. En 1924 se descubre la etiología  Estreptocócica (Meleney), tras aislarse el  Estreptococo hemolítico en una muestra de 20 enfermos en Beijing, por lo que se la llamó Gangrena Estreptocócica aguda hemolítica El nombre definitivo de Fascitis Necrotizante se estableció en 1952 (Wilson).

La presencia de Necrosis Fascial es la condición definitoria de la enfermedad, ya que está ausente en la celulitis necrotizante y en la mionecrosis. La FN supone la forma más grave de infección de partes blandas, y su pronóstico depende esencialmente de un diagnóstico precoz y un tratamiento agresivo inmediato. Pese al mejor conocimiento de su etiopatogenia y a la disponibilidad de herramientas terapéuticas más eficientes, la mortalidad de FN apenas se ha modificado en los últimos años.

Dentro de las innumerables clasificaciones que se hacen en medicina humana de las infecciones necrotizantes, destacamos que la FN se clasifica en dos grandes grupos:

  • Tipo I (polimicrobiana).
  • Tipo II (estreptocócica).
  • Las bacterias involucradas en esta patología se las conoce coloquialmente como “bacterias carnívoras”

Etiología y factores de riesgo

FN tipo I (polimicrobiana). 

Es una infección habitualmente polimicrobiana, causada en dos de cada tres casos por al menos un germen anaerobio (bacteroides, clostridium, peptoestreptococos) y uno o más anaerobios facultativos (estreptococos no A) y enterobacterias, cuya actuación sinérgica origina la infección12.

Streptococcus pneumoniae no suele producir infección de partes blandas, por lo que son infrecuentes las celulitis13 y excepcionales los casos de FN por S. pneumoniae, casi todos en pacientes de edades extremas con enfermedades crónicas14. Vibrios y aeromonas son causantes ocasionales de FN. Las diferentes especies de vibrios suelen producir casos de FN de curso fulminante y con alta mortalidad, especialmente en pacientes con comorbilidad asociada, como hepatopatía crónica y diabetes mellitus15

FN tipo II (estreptocócica)
Suele tratarse de una infección monomicrobiana, producida fundamentalmente por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A (en menor medida C y G), y menos frecuentemente por otras especies, como Staphylococcus aureus.

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de esta FN son la inmunosupresión, la diabetes mellitus, la arteriopatía periférica y las cirugías recientes, condiciones cada vez más prevalentes en el mundo occidental. Algunos casos se han asociado a consumo excesivo de Antiinflamatorios no esteroides, y a Artritis reumatoidea, enfermedad pulmonar crónica, alcoholismo, enfermedad orgánica cerebral, diabetes mellitus y uso de glucocorticoides.

Patogenia e histología
El conocimiento de la patogenia de la enfermedad es esencial para comprender el curso clínico y la importancia del diagnóstico precoz en el pronóstico de la FN. El proceso se inicia en la fascia superficial, donde las bacterias proliferan y producen toxinas y enzimas que permiten la extensión de la enfermedad de forma horizontal por dicha fascia. Se cree que enzimas como la hialuronidasa, capaces de originar la degradación de la fascia, juegan un papel fundamental en este proceso. La proliferación bacteriana produce necrosis de la fascia superficial y trombosis de los microvasos, lo cual origina liberación de mediadores inflamatorios e isquemia tisular, que perpetúan la lesión de dichos tejidos. Cuando se destruye la fascia superficial y existe isquemia del tejido celular subcutáneo la infección progresa de forma vertical, afecta a los planos profundos y a la dermis superficial, y aparecen entonces los signos clínicos locales de la enfermedad: necrosis cutánea, ulceración y presencia de lesiones ampollosas.

Histológicamente, aparece necrosis de la fascia superficial, infiltración de la misma y de la dermis profunda por polimorfonucleares y células del sistema mononuclear fagocítico, trombosis de los microvasos, destrucción y licuefacción de la grasa y proliferación bacteriana.

Manifestaciones clínicas
La FN tipo I suele afectar a pacientes con comorbilidades asociadas y es frecuente encontrar una puerta de entrada (traumatismos cutáneos, heridas quirúrgicas, venopunciones, lesiones vesiculosas cutáneas, picaduras de insectos, mordeduras animales…). En los diabéticos, el proceso se suele iniciar en la región distal de las extremidades inferiores, en especial en los enfermos con vasculopatía y neuropatía periféricas. Otras localizaciones menos frecuentes son la región cervical y la perineal. La FN cervical, o angina de Ludwig, se suele originar a partir de un foco infeccioso odontógeno; las piezas dentarias más frecuentemente involucradas son el segundo y el tercer molares43. Con menor frecuencia el proceso tiene su inicio en un traumatismo cervical, abscesos faríngeo o amigdalino, sinusitis, adenitis o infecciones de tumores en la región cervicofacial44.

La infección perineal, o gangrena de Fournier, se origina por la penetración de bacterias entéricas en el espacio fascial perianal, por vía gastrointestinal o uretral, y puede extenderse rápidamente a la pared abdominal anterior, a los glúteos, al escroto y al pene.

Los pacientes con FN tipo II son habitualmente sanos y suele ser difícil documentar una puerta de entrada.

El curso clínico se suele iniciar en forma de dolor de gran intensidad, desproporcionado inicialmente respecto a la ausencia de evidentes signos cutáneos.

Existen cuatro signos clínicos principales que deben hacer sospechar la presencia de una infección necrotizante: edema e induración más allá del área eritematosa, existencia de ampollas o flictenas (en especial si su contenido es hemorrágico), crepitación o presencia de gas en las pruebas de imagen, y ausencia de linfangitis o adenitis asociada.

Síndrome del shock tóxico estreptocócico (SSTS).
Las infecciones invasivas producidas por Streptococo Beta hemolítico Grupo A (SGA) (bacteriemia, neumonía, FN, miositis gangrenosa o cualquier otra infección en la que se aísle dicho estreptococo de un lugar estéril) se acompañan en casi una tercera parte de las ocasiones de un shock tóxico estreptocócico, definido como una infección estreptocócica asociada a la rápida aparición de shock y fracaso multiorgánico47. Estas infecciones estreptocócicas han incrementado su incidencia en los países desarrollados durante los últimos años, afectando a sujetos de cualquier edad y en su mayoría sin comorbilidad asociad. De forma excepcional se han descrito brotes epidémicos de infecciones graves por SGA.

El SSTS está mediado por toxinas que actúan como superantígenos y que son responsables de la activación masiva de las células mediadoras de la reacción inflamatoria, produciendo destrucción tisular y toxicidad sistémica. A pesar de que aún no se conocen por completo los factores de virulencia asociados al SSTS, se postula que en dicho proceso existen dos componentes fundamentales:

La proteína M: es una proteína filamentosa transmembrana del SGA que tiene propiedades antifagocíticas y contribuye a la adhesión tisular y a la hiperactivación del sistema inmune. Su gran variabilidad determina la existencia de más de 80 serotipos de SGA; los que carecen de proteína M son menos virulentos, y los tipos 1, 2, 12 y 28 son los más frecuentemente aislados en los pacientes con SSTS.

Las exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (EPS) inducen la liberación de citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa [TNF-α], interleucinas 1β y 6) mediante la activación de células presentadoras de antígeno. Se cree que el TNF-α es el principal mediador de la fiebre, el shock y la destrucción tisular del SSTS. Se sugiere un papel patogénico para el superantígeno estreptocócico, una exotoxina pirogénica aislada a partir de un estreptococo del serotipo M-3, aunque todavía no ha sido demostrado.

Clínicamente, el SSTS conlleva la aparición de shock y fracaso multiorgánico. En el 20% de los pacientes con SSTS no existen signos de afectación cutánea. Pese al tratamiento precoz, en el 90% de los pacientes persiste el shock a las 8h de ingreso. Al diagnóstico, existe deterioro del nivel de conciencia en el 55% de los pacientes, y algo más de la mitad de casos desarrollan un síndrome de distrés respiratorio agudo, que suele aparecer tras la instauración de hipotensión56. Otras complicaciones que pueden aparecer de forma ocasional son la coagulación intravascular diseminada y el síndrome de Waterhouse-Friederichsen57.

Analíticamente, en el 40-50% de los pacientes el fallo renal —definido por la presencia de hemoglobinuria y elevación de creatinina sérica— precede a la hipotensión, por lo que es un acontecimiento precoz en el proceso patogénico. La hipotensión, la mioglobinuria y la hemoglobinuria (secundaria a hemólisis) contribuyen a la afectación renal, que suele tardar 4-6 semanas en recuperarse y en la que muchos de los enfermos precisan diálisis17. Los hemocultivos son positivos en el 60% de los pacientes con SSTS.

Diagnóstico
En Medicina humana el diagnóstico clínico se basa en:

  • Necrosis cutánea con afectación fascial.
  • Afectación sistémica (al menos uno de estos signos): Muerte, Shock/hipotensión, Coagulación intravascular diseminada, Disfunción orgánica, Distres respiratorio, Fallo renal, Fallo hepático).
  • Aislamiento del Estreptococo grupo A a partir de un sitio estéril.
  • Confirmación serológica del Streptococo grupo A.
  • Crecimiento de cocos grampositivos en tejido necrótico.

El diagnóstico de la FN es inicialmente clínico, confirmado siempre por los hallazgos quirúrgicos, tanto histológicos como microbiológicos.

Los hallazgos intraoperatorios suelen incluir la presencia de necrosis cutánea y fascial, falta de adherencia fascial a los planos profundos, ausencia de hemorragia en los planos fasciales durante la disección, y presencia de exudado en los planos cutáneos. La confirmación diagnóstica se obtiene mediante el cultivo y el análisis histológico de los tejidos blandos afectados.

La realización de una biopsia cutánea para el diagnóstico precoz de la FN, que consiste en el análisis histológico y gram inmediatos de una muestra cutánea profunda, no se aconseja en los casos de alta sospecha; en tales casos debe realizarse una exploración quirúrgica inmediata.

Analíticamente se pueden encontrar datos de afectación sistémica, en presencia de hepatopatía, coagulopatía y fallo renal. En comparación con las infecciones de partes blandas menos severas, la leucocitosis está presente en el 84% de casos, y frecuentemente hay un recuento leucocitario >20.000/mm3, un nitrógeno ureico >18mg/dl y una creatinina sérica ≥1,2mg/dl59. Cuando la sospecha clínica es alta, el desbridamiento quirúrgico no debería posponerse por la realización de una técnica de imagen, cuya tasa de falsos negativos es elevada41. La tomografía computarizada (TC) es el estudio de imagen de elección, dada su mayor disponibilidad y rápida realización en comparación con la resonancia magnética (RM). La TC permite identificar engrosamiento y edema de la fascia profunda y presencia de gas en los planos fasciales. La administración de contraste intravenoso no proporciona más información y sí condiciona una mayor duración de la prueba64. La RM posee una sensibilidad del 90-100% y una especificidad del 50-80% para el diagnóstico de las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos. La ecografía y la radiología simple son de menor utilidad.

El diagnóstico microbiológico local debe realizarse a partir de los tejidos obtenidos en el proceso quirúrgico, idealmente de la zona periférica a la necrosis, donde existe tejido viable. El cultivo del exudado vesicular o de la superficie cutánea es poco rentable. Los hemocultivos son positivos en aproximadamente el 60% de pacientes con SSTS. Los hemocultivos positivos suelen ser polimicrobianos en los casos de FN tipo I, y pueden no reflejar exactamente los microorganismos implicados en la infección local. En un estudio retrospectivo realizado por Hsiao et al. en 2008, los hemocultivos fueron positivos en el 29% de pacientes con FN (en el 7% de ellos polimicrobianos) y los cultivos quirúrgicos en el 76% (en el 30% de ellos polimicrobianos).

Tratamiento
El tratamiento de la FN comprende medidas de soporte hemodinámico, un extenso desbridamiento quirúrgico precoz y antibioterapia, además de las medidas de cuidado generales cuando sean necesarias (elevación e inmovilización del miembro afectado, sedación, analgesia con opiáceos, diálisis —en presencia de acidosis o hiperpotasemia grave—, nutrición parenteral, corrección de las alteraciones electrolíticas…). Habitualmente es necesario el manejo integral en una unidad de cuidados intensivos, cuyos aspectos específicos no son abordados en esta revisión. El 90% de los pacientes con SSTS precisan intubación y ventilación mecánica.

Tabla que resume el tratamiento empírico de la FN en Medicina Humana:
Soporte hemodinámico y respiratorio, habitualmente en unidad de cuidados intensivos
Desbridamiento quirúrgico precoz y extensoTratamiento antibiótico empírico

FN tipo I
• Carbapenem (de elección, en especial si hay un ingreso reciente o antibioterapia previa)
• Ampicilina/ampicilina-sulbactam más clindamicina/metronidazol– En la FN cervical suele ser eficaz la penicilina o la clindamicina

FN tipo II
• Penicilina G más clindamicina

– Se debe asegurar cobertura anti-SAMR en las poblaciones con alta prevalencia, en especial en UDVP

Otras medidas terapéuticas:
• Inmunoglobulinas intravenosas: resultados prometedores en estudios no controlados; no aprobado por la FDA para el tratamiento de la FN• Oxígeno hiperbárico: resultados inconsistentes• Anticuerpos anti-TNF: no probados en humanos• Profilaxis post-exposición

FN: fascitis necrotizante; SARM: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina; FDA: Food and Drug Administration; TNF: factor de necrosis tumoral; UDVP: usuarios de drogas por vía parenteral.

¿Que sucede en Medicina Veterinaria?
Streptococcus canis es el estreptococo más frecuentemente aislado en los perros y gatos, es un estreptococo β-hemolítico, grupo G (piógeno) que coloniza la piel, los genitales y el tracto gastrointestinal de perros y gatos sanos.

Imágen 1: Estreptococo Pyogenes A B hemolitico

La infección con S. canis (Imágen 1) puede estar asociada con bacteriemia neonatal, faringitis, linfadenitis cervical, endocarditis infecciosa, infección del tracto urinario, incisión postoperatoria o infecciones de las heridas, otitis externa, queratitis, bronconeumonía, pionera o metritis, meningoencefalitis, fascitis necrosante, síndrome de shock tóxico streptococcus, rinitis y sinusitis necrosante, piotórax, discospondilitis, artritis, osteomielitis, mastitis, colangiohepatitis y peritonitis.

Las infecciones neonatales por Estreptococcus canis pueden ocurrir cuando los organismos se transmiten desde el tracto vaginal durante el parto. El organismo puede entonces obtener acceso a la circulación sistémica a través de la vena umbilical.

Manifestaciones graves por la infección de Sreptococcus canis, como el síndrome de shock tóxico streptococo y fascitis necrosante, se han descrito cada vez más en perros y gatos en los últimos años, a veces en ausencia de inmunosupresores obvios y heridas subyacentes.

Aunque el síndrome de shock tóxico también puede ser causado por estafilococos, este se define como cualquier infección estreptocócica asociada con el inicio repentino de shock y falla orgánica.

Los mecanismos identificados de choque y de falla orgánica
en las infecciones por estreptococos del humano incluyen la elaboración de exotoxinas pirogénicas por estreptococos, que actúan como superantígenos

Los superantígenos estimulan las respuestas de las células T a través de su capacidad para unirse al complejo MHC clase II y a su enlace cruzado de células presentadoras de antígeno, y el receptor de células T, que elude el procesamiento de antígeno restringido al MHC normal.

Esto lleva a una cascada repentina y masiva de liberación de citocinas, que a su vez causa signos de fiebre, vómitos e hipotensión, juntos con daño tisular, coagulación intravascular diseminada (CID) y disfunción orgánica múltiple.

Otros factores de virulencia de estreptococos también contribuyen a la liberación de citocina proinflamatoria y el desarrollo de hipotensión. Las anormalidades de laboratorio incluyen trombocitopenia, azotemia, hipoalbuminemia, y acidosis metabólica.

La muerte puede ocurrir dentro de las 48 horas después del inicio de la enfermedad. Criterios específicos se utilizan para el diagnóstico de síndrome de shock tóxico streptococcus en pacientes humanos, y definiciones similares podrían ser utilizados para el diagnóstico de síndrome de shock tóxico streptococo en perros y gatos.

Solo han sido documentados unos pocos casos de perros y gatos con síndrome de shock tóxico streptococcus, los factores predisponentes tampoco no han sido claramente identificados.

Las condiciones predisponentes en los seres humanos incluyen diabetes mellitus, alcoholismo, procedimientos de cirugía, trauma penetrante y no penetrante, infecciones como la varicela, y posiblemente el uso de medicamentos no esteroideos.
Fascitis necrosante es una infección bacteriana de los tejidos subcutáneos profundos y de la fascia, caracterizada por una extensa necrosis y gangrena en la piel y los tejidos subyacentes. Fascitis necrosante a menudo comienza como una herida menor y progresa rápidamente durante las siguientes 24 a 72 horas, y puede estar acompañado por el síndrome de shock tóxico Streptococcus.

El término popular de «Bacteria carnívora» se ha utilizado para describir el organismo involucrado. Fascitis necrosante por estreptococo se ha descrito en perros y gatos.
Las lesiones generalmente involucran una extremidad y son intensamente dolorosas, con calor localizado e hinchazón y acumulación de exudado a lo largo de los planos fasciales que requieren drenaje y desbridamiento.
En algunos perros, se produce un desprendimiento extenso de la piel necrótica.
Miositis necrosante, bacteriemia y émbolos sépticos pueden acompañar a la fascitis necrosante.
Brotes de artritis, sinusitis y meningitis son también causados por Streptococcus canis.

A pesar del reconocimiento de las manifestaciones severas de la enfermedad en algunos perros y gatos, se sabe relativamente poco sobre los factores de la virulencia de Sreptococcus canis. Una proteína análoga a la proteína M, una proteína importante
del factor de virulencia de Estreptococo pyogenes, ha sido identificada en streptococcus canis y se demostró que se une al plasminógeno y degrada los trombos. La proteína M tiene importantes propiedades antifagocíticas.

Se han detectado genes que codifican la proteína M y la hemolisina estreptocócica, en aislamientos de Streptococus canis de perros con fascitis necrosante y genes del síndrome de shock tóxico streptococcus que codifican otros factores de virulencia identificados en Streptococcus pyogenes.

Tratamiento
En general las infecciones por estreptococos deben tratarse con un fármaco β-lactámico, preferiblemente una penicilina o una cefalosporina.

El diagnóstico precoz y el tratamiento rápido con el apropiado medicamento antimicrobiano es esencial para prevenir complicaciones más graves como necrosis fascitica o síndrome de shock tóxico estreptococo.

En animales que se presentan con severos signos como shock séptico o neumonía potencialmente mortal, al iniciar el tratamiento debe ser con un medicamento antimicrobiano de amplio espectro en combinación, como una β-lactamico y un aminoglucósido.

La pronta exploración quirúrgica y el desbridamiento son críticos importancia en necrosis fascitica, porque el shock y la falla orgánica continuarán progresando a pesar del tratamiento antimicrobiano si el tejido necrótico persiste.

Técnicas de imagen como el ultrasonido puede ser útil para ayudar a caracterizar la extensión de las lesiones antes cirugía.

Reanimación con líquidos agresivos con cristaloides y productos sanguíneos también pueden ser necesarios, mientras que la presión de sangre es monitoreada.

Materiales y método
Se presenta a consulta un canino macho, Schnauzer, entero, de 4 años, con aparentemente una lesión por mordedura en la región escapular dorsal izquierda hacia el cuello de 24 horas de evolución , denotando claudicación de cuarto grado del miembro anterior izquierdo. Las vacunas, desparasitaciones, y alimentación son normales.

El examen clínico muestra un animal inapetente, decaído, muy dolorido, con anorexia y vómitos ocasionales, con cojera de miembro anterior izquierdo confirmada, y a la inspección, palpación se detecta un extensa área de piel de coloración francamente oscura (grisáceo/negruzco) de aspecto necrótico (Imagen 2) con intenso dolor a la palpación, aunque sin crepitación. La coloración de la piel  hace presumir que la afectación de los tejidos es profunda, sospechándose que se extiende más allá de la dérmis, (fascia). 40°C de temperatura corporal, y al tacto el área cutánea afectada se muestra hipertérmica. La condición clínica es de 3/5.

Imagen 2: área de piel de coloración francamente oscura (grisáceo/negruzco) de aspecto necrótico que abarca región escapulay brazo izquierdo hasta el codo.

Diagnóstico presuntivo
La sospecha más firme en este caso es que una lesión traumática ha provocado un proceso aparentemente infeccioso, de características profundas y que está afectando seriamente las condiciones generales del paciente. El proceso no ha seguido el comportamiento habitual de una piodermia profunda,  es decir formación de abscesos, fistulizaciones o forunculosis drenantes, por lo que se sospecha ha tomado planos profundos, sospechándose de una fascitis necrosante.

Se toman muestras de sangre para un paneo de control, (revelan una significativa leucocitosis: 22.000 blancos, eritrosedimentación aumentada y resto de los valores normales), y  punción aspiración del tumor con aguja fina (PAAF) Es de destacar que en ningún momento se pudo extraer material purulento de la lesión. La PAAF inmediatamente, teñida con tinción 15,  revela: Gran cantidad de neutrófilos tóxicos, células mononucleares con vacuolas fagocíticas, núcleos picnóticos y citoplasma basófilo además de abundante cantidad de cocos arracimados alrededor de los neutrófilos.

Tratamiento
Se decide entonces practicar un tratamiento radical quirúrgico (toilette) conjuntamente con una antibioticoterapia inespecífica, hasta los resultados del cultivo y antibiograma que se obtuviesen  del cultivo de material obtenido quirúrgicamente.

Toilette quirúrgica
Se procede a la excéresis de toda la piel sospechosamente necrosada, con un amplio margen de seguridad hasta alcanzar áreas cutáneas sangrantes y vitales, y en profundidad se extirpa tejido subcutáneo en bloque hasta llegar a la fascia muscular, deteniéndose el procedimiento quirúrgico cuando se  alcanzan áreas sangrantes vitales. Se procede a enviar material extraído a estudio histopatológico y a laboratorio para cultivo y antibiograma

Lo extenso del área anatómica eliminada hace imposible la restitución quirúrgica del tejido extirpado, por lo que se decide la cicatrización por segunda instancia.

El área se observa vital aunque la posibilidad de cierre convencional es utópica (Imágenes 3 y 4), por lo que se decide continuar con vendajes utilizando Ketanserina MR (Sufrexal)y vendajes todos los días (Imágenes 5 y 6).

Imágenes 3 y 4: Luego del procedimiento quirúrgico, el área se observa vital aunque la posibilidad de cierre convencional es utópica.

Imagen 5

Imagen 6.

iImágenes 5 y 6:  Vendajes utilizando Ketanserina gel  todos los días y vendaje.
Preventivamente se suministra un antibiótico de amplio espectro, hasta la llegada del cultivo y antibiograma. Se comienza una terapia empírica de curaciones locales y aplicación de Ketanserina M (Sufrexal) ungüento, más la administración via oral de Ciprofloxacina más clindamicina. Ante la falta de respuesta a los 5 días de iniciado el tratamiento, se decide cambiar, de acuerdo al resultado del cultivo y antibiograma (Imagen 7), a Cefotaxima 25 mg/kg cada 12 hs. Endovenoso más Ketanserina MR en gel tópico dos veces al día (Sufrexal).

Imagen 7: El antibiograma muestra presencia cultural de Streptococo Beta Hemolítico, sensible a Cefalotina, CefotaximaPenicilina y Vancomicina, y resistencia a Ciprofloxacina, Clindamicina, Eritromicina y Gentamicina.- Asimismo la citología muestra en la tinción de Gram cocos G+.

Histopatología: durante el curso de la terapia se conocen los resultados histopatológicos que confirman el diagnóstico de fascitis necosante (Imagen 8 a, b,c y d).

Imagen 8: Resultado de la biopsia donde confirma la presencia de fascitis necrotizante.

Imagen 8a: Corte histológico de la lesión.

Imagen 8b: Descripción microscópica de las áreas histológicas.

Imagen 8c: Descripción en detalle de las lesiones.

 

Imagen 8d: En esta imagen interesa ver en C) el gran infiltrado inflamatorio en hipodermis.

Resultados
Ya a los 25 días de iniciada la antibioticoterapia específica y el tratamiento tópico indicado, la mejoría clínica es estupenda, observándose un firme y vitalizado tejido de granulación (Imágenes  9 y 10).

 

 

 

 

 

 

Imágenes 9 y 10: En las imágenes puede apreciarse el avance del tejido de granulación que cubre completamente el defecto quirúrgico provocado durante la cirugía original.

En la actualidad, habiendo transcurrido 50 días de la primera observación, éste es el estado de franca y total recuperación del caso (Imagen 11).

Imagen 11.

Discusión
Decíamos en la introducción que la fascitis necrotizante no es una entidad que en dermatología de pequeños animales se diagnostique o se publiquen casos con mucha asiduidad. Y por otra parte, debemos reconocer que cuando en la enseñanza de grado desarrollamos el tema “Piodermias Profundas”, esta patología suele ser apenas mencionada. Actualmente nos damos cuenta que cualquier trauma, lesión, pérdida de integridad de la continuidad cutánea, como puede ser una simple inyección o una mordedura, pueden ser la vía de entrada del Streptococco pyogenes A, una bacteria vorazmente agresiva tanto en humanos como en veterinaria. Y es de destacar también que la falta de decisión inmediata en cuanto a la terapia quirúrgica y médica a implementar puede significar la vida o la muerte del paciente. Este tipo de infecciones evoluciona en cuestión de horas, y prácticamente los controles deben ser al menos dos veces por día. No debemos en consecuencia tomar a la ligera una herida en la piel, por más pequeña que sea.-

Conclusiones
Resulta obvio que lo más importante es poner blanco sobre negro en lo referido a esta patología infecciosa, mortal, que puede o bien matar al paciente o dejarlo con secuelas y mutilaciones permanentes. El término “bacterias carnívoras” es como suele denominarse coloquialmente a este tipo de infecciones letales, y realmente hacen honor a su nombre. No descuidarse entonces en el seguimiento de cualquier tipo de lesión abrasiva cutánea, por más inofensiva e inocua y superficial que parezca.
Especial cuidado con aquellos animales que regresan a las 24 horas de una aplicación subcutánea con síntomas de infección, o con sospecha evidente que lo que se está produciendo no es un absceso, sino que es algo mucho más serio.-

Agradecimientos
Los autores agradecen la inestimable colaboración de los Dres. MVZ Aldo Chang Alonso, Cirujano, Universidad Veracruzana, México, y del Dr. MVZ Esp. Rodolfo Ramos Beltran, Histopatólogo, Veracrúz, México, sin cuyas intervenciones este trabajo no hubiese podido ser realizado.-

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