Ciberboleyín ASARHIVE ,Nº 130 Marzo – abril 2022.

Coronel veterinario (R) Roberto Rufino Caro

4) Mixomatosis
Es una enfermedad de los conejos domésticos y de campo, distribuida por casi todo el mundo (no ha sido reportada en Asia, Nueva Zelanda y África meridional) y que se caracteriza por la aparición de tumefacciones mesenquimatosas locales en la submucosa y tejido subcutáneo, generalmente en torno a las aberturas naturales del organismo, como ojos, orificios nasales y anogenitales. Está causada por un virus de la familia Poxviridae, género Leporipoxvirus.

La enfermedad se propaga principalmente por medio de mosquitos y pulgas, que ingieren el virus mixoma al picar a los animales infectados y luego la transmiten a otros animales sensibles. También puede difundirse directamente de animal a animal o por contacto con fómites (objetos inanimados). Se contagian los conejos de cualquier edad, generalmente en verano u otoño, dependiendo de variaciones regionales.

El virus fue aislado por primera vez a partir de conejos de laboratorio (del género Sylvilagus) en Uruguay en 1898 y luego se extendió por poblaciones sudamericanas de conejos silvestres. Fue identificado como poxvirus en 1927.

En Australia y Nueva Zelandia el conejo europeo había sido introducido y pronto se convirtió en una plaga de extraordinarias proporciones. Posteriormente fue introducido en Argentina y Chile donde también causó perjuicios de índole diversa.

Los australianos fueron los primeros en ensayar el uso del virus de la mixomatosis como método de control de la población de conejos, debido a la gran ventaja que tiene el uso del mismo por su especificidad. Ataca mortalmente solo al conejo europeo y a ninguna otra especie animal. En 1950, en un intento de controlar la población cunícula que competía por los pastos con el ganado, redujo esta población de seiscientos millones a cien millones en dos años. Desde entonces, por selección natural de animales cada vez más resistentes, la tasa de mortalidad es inferior al 50 %, y la población de conejos en Australia ha pasado a ser de doscientos millones.

En Europa, el médico y bacteriólogo francés Paul-Felix Armand-Delille (1874-1963) después de leer sobre la efectividad del virus de la mixomatosis en tratar la plaga de conejos en Australia, en 1952 decidió introducir el virus en su finca privada de 3 km2 del Chateau Maillebois en Eure y Loir. Creía que la naturaleza cerrada de su propiedad impediría su difusión. Mediante la inoculación de 2 conejos con virus adquirido en un laboratorio en Lausana, consiguió un rápido éxito en erradicar la población de conejos en su propiedad, con el 98 % de los conejos muertos en 6 semanas. Sin embargo, al cabo de 4 meses se constató claramente que el virus había salido de su propiedad, cuando se encontró el cadáver de un conejo infectado a 50 km de la misma.

Al cabo de un año de la liberación inicial, se estimó que el 45 % de los conejos salvajes de Francia había muerto a causa de este padecimiento y también el 35 % de los conejos domésticos, y la enfermedad se había extendido al resto de Europa occidental, destruyendo poblaciones de conejos en los Países Bajos, Bélgica, Italia, España, Gran Bretaña y otros Estados.

El efecto en la población de conejos en Francia fue espectacular, y en 5 años la reducción de esta especie alcanzó el 98 %. Además, afectó a muchos depredadores dependientes de los conejos. Por ejemplo, en España, el lince Ibérico se encontró sin su sustento básico y disminuyó su población. También se observó una reducción de hasta el 70 % de nidos de águila imperial ibérica. Actualmente la población de conejos está aumentando, probablemente como resultado de una resistencia genética al virus.

El virus también fue usado oficialmente por Chile en 1954 para combatir a la plaga de conejos en la isla de Tierra del Fuego; para ello se importó el virus desde Inglaterra y Alemania, y la tasa de mortalidad fue tan grande como en Australia.

En Argentina, el uso del virus como método de control nunca fue permitido por las autoridades sanitarias, sin embargo, es conocida su presencia en la provincia de Neuquén, producto de iniciativas privadas, ante la falta de respuesta oficial a la problemática planteada por el conejo.

La mixomatosis, junto con la enfermedad hemorrágica (también causada por un virus), es una de las enfermedades de los lagomorfos (familia de mamíferos que incluye a los conejos, liebres y pikas) inscrita en la lista del Código Sanitario para los Animales Terrestres (2009) de la OIE, capítulo 1.2, y los Países y Territorios Miembros tienen la obligación de notificar los brotes, conforme al capítulo 1.1 “Notificación de enfermedades y datos epidemiológicos”.

Dado que el virus es transmitido por insectos, una medida de control sanitario importante para los conejos domésticos, es la protección contra los mosquitos y el aislamiento de los animales enfermos. Existe una vacuna eficaz, cuya elaboración está especificada en el Manual de las Pruebas de Diagnóstico y de las Vacunas para los Animales Terrestres de la OIE, capítulo 2.6.1.

El virus solo afecta a los conejos y no entraña riesgo para la salud pública.

 5) Encefalitis
Los virus transmitidos por artrópodos se los clasifica como arbovirus, pertenecen a diversas familias y géneros taxonómicos, presentes en prácticamente todo el planeta, pero especialmente en las selvas ecuatoriales y tropicales.

La transmisión se realiza entre un vertebrado infectado que desarrolla viremia y un artrópodo hematófago o vector que al alimentarse ingiere también el virus, el cual se replica en el mismo y se acumula en las glándulas salivales, de manera que al picar a otro vertebrado susceptible le inyecta saliva y le transmite el virus.

En los climas templados, el vector no tiene actividad durante el invierno y cesan los ciclos de transmisión, pero el virus puede mantenerse en artrópodos que pasan el mismo en lugares protegidos del frío, o si desaparece, puede ser reintroducido desde zonas tropicales. Si el hombre o los animales domésticos como el caballo, ingresan en lugares donde hay ciclos de transmisión viral y son susceptibles a ese virus, se infectan por la picadura de un vector infectado, produciéndose la enfermedad silvestre, ya sea inaparente o clínica.

De igual manera, si ingresan los vectores infectados en localidades pobladas, pueden producirse ciclos urbanos, de amplificación y transmisión viral, que son riesgosos para la salud humana.

En el mundo se han aislado más de 500 arbovirus, y los artrópodos vectores implicados son mosquitos, flebótomos, culicoides y garrapatas, que una vez que se infectan permanecen infectados toda su vida. Los vertebrados en los que se han detectado los arbovirus son los mamíferos, las aves y los reptiles. Los que mantienen el virus en la naturaleza, rara vez se enferman y luego de una viremia de duración variable, según el virus y el vertebrado, desarrollan anticuerpos.

La denominación de los virus responde a la enfermedad que producen o al lugar donde se lo aisló por primera vez.

Los más importantes que causan Encefalitis en el hombre y algunos animales, son los siguientes: Familia Togaviridae, género Aplhavirus

-Encefalitis equina del Este (EEE)

-Encefalitis equina del Oeste (EEO)

-Encefalitis equina Venezolana (EEV)

-Familia Flaviviridae, género Flavivirus

-Encefalitis de San Luis (VESL)

-Encefalitis del Nilo Occidental (VNO)

-Encefalitis japonesa (VEJ)

Las infecciones causadas por los virus EEE, EEO y EEV son endémicas en América del Norte, Centro y Sudamérica, por lo cual son denominados Arbovirus del Nuevo Mundo, ya que no hay registros de ocurrencia en otras partes del mundo.

Los virus de la EEE y EEO se mantienen en la naturaleza dentro de un ciclo selvático-endémico de transmisión entre mosquitos y aves silvestres, que no sufren la enfermedad clínica, pero contribuyen al mantenimiento de esos virus en el medio ambiente. La transmisión a humanos y a equinos, ocurre tras una disrupción del ciclo enzoótico natural, lo que frecuentemente ocasiona un brote epidémico. De todas maneras, el hombre y el caballo son hospedadores terminales, debido a que desarrollan una viremia muy baja, lo que imposibilita su transmisión mediada por mosquitos.

En el caso del virus de la EEV, su ciclo enzoótico ocurre entre mosquitos y pequeños mamíferos, principalmente roedores, que actúan como reservorios y tanto los equinos como los humanos desarrollan viremias de alto título posinfección, posibilitando la transmisión a otros equinos o humanos a través de mosquitos. En general, la enfermedad se manifiesta varias semanas antes en equinos, que en humanos, razón por la cual los caballos son importantes como centinelas, permitiendo alertar a las autoridades de salud pública ante la aparición de casos en estos animales.

En todos los casos, EEE, EEO y EEV ocurren a fines del verano y principios del otoño, cuando la temperatura ambiental y la humedad han favorecido la reproducción de los mosquitos. Los virus de la EEE y EEO fueron aislados por primera vez en Argentina de caballos con síndrome neurológico en 1930, sin embargo, había evidencia epidemiológica que indicaba que estos virus eran los causantes de estas enfermedades desde 1908.

Los brotes de EEE y EEO en equinos en Argentina no han estado asociados a enfermedad en el hombre, con excepción de los ocurridos en 1972-1973 y 1982-1983, con ocurrencia de casos humanos en Viedma, Río Negro. Los dos últimos brotes de EEE ocurrieron en 1981 y 1988 en Santiago del Estero y Chaco respectivamente. La última epizootia de EEO, fue en 1982-1983, y el virus fue aislado de diversas especies de mosquitos. En el caso del virus de la EEV, si bien se han detectado anticuerpos contra este virus en roedores, aves y equinos, no hay evidencias clínicas de la ocurrencia de la enfermedad en humanos y equinos en nuestro país.

La prevención, como en otras arbovirosis, se basa en el control de vectores (mosquitos) y la vacunación. Las vacunas disponibles actualmente para la enfermedad en los equinos en Norteamérica y América Latina, incluyendo a Argentina, son de tipo inactivada y aún no existen vacunas aprobadas para su uso en seres humanos.

En Argentina, la vacunación es de carácter facultativa, según la Resolución del Senasa Nro 521/16 y se utilizan vacunas bivalentes, es decir con virus EEE y EEO. Debido a que la EEV es exótica en Argentina, no se encuentran disponibles vacunas que contengan este virus en su formulación. Por otro lado, el Código Terrestre de la OIE, recomienda la vacunación contra otras encefalitis como requisito para el movimiento internacional de equinos.

Debido a su importancia en salud pública, su posible emergencia en otros continentes y su potencial uso como arma biológica, estas infecciones son de importancia mundial y de notificación obligatoria a las autoridades sanitarias locales (Senasa) y a la OIE.

Dentro del género Flavivirus se encuentran los miembros del serocomplejo de la encefalitis japonesa, que incluye principalmente al virus del Nilo Occidental (VNO), de la encefalitis japonesa (VEJ) y de la encefalitis de San Luis (VESL). Todos ellos son virus neurotrópicos y zoonóticos transmitidos por mosquitos, que ocasionan enfermedad en equinos y en humanos.

La distribución del VNO históricamente involucraba al continente africano, Europa mediterránea y Medio Oriente. El virus se aisló por primera vez en 1937 de una mujer del distrito del Nilo occidental en Uganda. En 1953 se identificó en aves, principalmente cuervos y palomas del delta del Nilo. Antes de 1997 no se consideraba patógeno para las aves, pero en esa fecha una cepa más virulenta, causó la muerte de aves de diferentes especies, que presentaron signos de encefalitis y parálisis. A lo largo de 50 años se han notificado casos de infección humana en muchos países del mundo.

En 1999 un VNO que circulaba por Túnez e Israel, fue importado a Nueva York, EE.UU. en donde fue detectado en aves y caballos. Luego la infección se diseminó por todo el continente americano. Desde entonces está presente en aves, equinos, humanos y en los mosquitos transmisores, generalmente del género Culex spp. (en particular Culex pipiens). El virus se mantiene en la población de mosquitos gracias a la transmisión vertical, es decir de los adultos a los huevos.

En Argentina la primera evidencia de encefalitis por este virus en equinos, ocurrió en el año 2006. El VNO se mantiene en un ciclo enzoótico entre aves, que actúan como reservorio y mosquitos vectores. Como en otras arbovirosis la transmisión al hombre y equinos, ocurre tras una disrupción de dicho ciclo silvestre. El hombre y los equinos actúan como hospedadores terminales de la infección al desarrollar una viremia de bajo título que no permite la transmisión viral por vectores. Menos del 1 % desarrolla la enfermedad neuroinvasiva (encefalitis), pero en estos la letalidad es del 30 %. El control de vectores y la vacunación constituyen los pilares de la prevención. Se dispone de vacunas a virus completo inactivado, eficaz y seguro, y vacunas de segunda generación que utilizan otros virus (Canarypoxvirus) como vectores. En nuestro país luego de que el virus ocasionó la muerte de algunos caballos en el año 2006, se autorizó la comercialización y la vacunación facultativa, utilizando una vacuna inactivada.

Con respecto a la encefalitis japonesa, (VEJ) está circunscripta a países del sudeste asiático, incluyendo Japón, Corea, China, India y Australia, entre otros, (en total 24), lo que significa que más de tres millones de personas corren riesgo de infección. El primer caso se documentó en Japón en 1871. Es la principal causa de encefalitis vírica en Asia y se estima que se producen 68.000 casos por año y de 13.000 a 20.000 defunciones, generalmente en niños, ya que la mayoría de los adultos están naturalmente inmunizados por haber tenido la infección en la infancia. Es exótica fuera del área endémica.

Presenta un ciclo epidemiológico similar al VNO y su principal vector es el mosquito Culex chustritaeniorhyn, propio de los campos de arroz en el sudeste asiático. Los principales reservorios y hospedadores amplificadores son varias especies de aves acuáticas, como las garzas, también los cerdos, siendo los humanos y equinos hospedadores terminales. La vacunación en equinos, utilizando una vacuna inactivada fue instaurada en Japón en el año 1948, y desde entonces se vacuna anualmente. Desde esa fecha se ha observado una marcada disminución de casos, y no ha sido diagnosticada desde 1985, con excepción de un caso fatal en 2003 de un caballo que no había sido vacunado. Otros países de la región, como Malasia, Singapur, China, Australia y los Emiratos Árabes, han implementado la vacunación como medida preventiva.

El virus de la Encefalitis de San Luis, (VESL) afecta principalmente a los EE.UU., aunque se han notificado casos en Canadá, México, Centro y Sudamérica, incluyendo a Argentina. La denominación de la enfermedad se remonta al otoño de 1933 cuando en un plazo de 5 semanas se produjo una epidemia de encefalitis de proporciones explosivas en las cercanías de San Luis (Missouri) y en el vecino condado de San Luis. Más de 1.000 casos fueron reportados a los departamentos de salud locales y nacionales, quienes en su investigación lograron, tiempo después, aislar el virus en monos y luego en ratones de laboratorio. El virus se mantiene en la naturaleza en focos enzoóticos involucrando a aves y mosquitos ornitofílicos. El hombre suele comportarse como hospedador terminal ya que no desarrolla niveles de viremia suficientemente elevados para posibilitar la transmisión.

Aproximadamente el 90 % de los adultos mayores que adquieren la enfermedad desarrollan encefalitis. La letalidad oscila entre el 5 y el 15 % aumentando con la edad. No hay vacuna para uso en humanos.

En Argentina el VESL se ha reconocido desde 1963 en la provincia de Buenos Aires, en 2 pacientes con fiebre sin afección neurológica, cuyo diagnóstico se realizó por serología y aislamiento viral. Posteriormente fue aislado de roedores y mosquitos del género Culex en las provincias de Córdoba y San Fe respectivamente. Los estudios de seroprevalencia realizados indicaron una amplia circulación en humanos, que abarcaban varias provincias argentinas con porcentajes entre 3 y 50 %. Esto no se correspondía con la detección de casos clínicos, hasta que se presentaron en la provincia de Córdoba en 2005, con 48 casos, 9 de ellos fallecidos, al año siguiente 9 casos más en la misma provincia y luego el brote de la ciudad de San Juan en 2011. Se han identificado también casos aislados en Buenos Aires, Chaco, Santa Fe, Entre Ríos, Tucumán y Jujuy. En nuestro país el principal vector es el mosquito Culex quinquefasciatus, aunque no excluyente, y existirían varios reservorios como palomas, torcazas, chingolos, horneros y gallinas. El gorrión no tendría la importancia epidemiológica señalada en EE.UU. Además del hombre, otros mamíferos, como equinos y ovinos son hospedadores terminales.

6) Fiebre Amarilla
Es una importante enfermedad del hombre, endémica en muchas áreas tropicales y subtropicales de África y América del Sur. Es causada por un virus del género Flavivirus. Su presentación clínica es variada, fluctuando desde una enfermedad febril leve y autolimitada, lo más frecuente, hasta una enfermedad hemorrágica y hepática grave, con un 50 % de letalidad. La palabra amarilla del nombre se refiere a los signos de ictericia, que afecta a los pacientes enfermos severamente. También es llamada “vómito negro”, precisamente por la observación de ese síntoma.

Es transmitida al ser humano por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros mosquitos de los géneros Aedes, Haemogogus y Sabethes, que se encuentran generalmente a menos de 1.300 metros sobre el nivel del mar. El rango de hospedadores es estrecho y se mantiene en la naturaleza entre primates y los mosquitos, que tienen transmisión transovárica del virus. Esto es lo que se denomina ciclo selvático de la fiebre amarilla. Los seres humanos son infectados ocasionalmente por estos mosquitos, y luego hay transmisión interhumana en las zonas pobladas. Este es el ciclo urbano de la enfermedad.

Se han documentado epidemias y pandemias devastadoras de fiebre amarilla en el pasado. La enfermedad se originó probablemente en África y fue importada a las Américas en el 1600. Se cree que la llegada de los europeos y trata de esclavos, fue acompañada por la introducción del virus y su vector, el mosquito Aedes aegypti.

Parece ser que antes del descubrimiento de las Américas se conocía ya la fiebre amarilla. En diversos documentos precolombinos como ser los códices de antiguas civilizaciones ya era mencionada: entre los mexicas con el nombre de cocolitzle; entre los mayas con el de xekik y entre los caribes con el de poulicantina. El Popol-Vuh, libro sagrado de los mayas-quichés, describe monos y mosquitos que aparecen deificados en la mitología maya. Otros documentos indígenas proporcionan datos elocuentes, xekik significa en maya–quiche, vómito de sangre en el Chilam Balam de Chumayel, de Tizimin y Kaua, lo que permite determinar la cronología de la aparición y recurrencias de esa epidemia. La primera fecha de xekik corresponde a una época entre 1480 y 1485. Los brotes de fiebre amarilla antes de la conquista, son atribuidos a ciclos de transmisión selvática, donde participan monos y mosquitos vectores de selva tropical.

Probablemente la primera epidemia de la enfermedad sufrida por los europeos ocurrió en La Española, hoy Santo Domingo en el año 1494, propagándose la misma hasta la población indígena y se la conoció con el nombre de “modorra pestilencial”. Luego se estableció afectando sobre todo a los individuos que, en condiciones de mayor receptividad, ingresaban a través de nuevas expediciones, en México, Darién, costas de Venezuela y Colombia.

Por más de dos siglos, América tropical y subtropical fueron objeto de epidemias devastadoras. La primera referencia escrita de la fiebre amarilla en las Américas fue hecha por el padre jesuita Raymond Breton en 1635 describiendo una enfermedad que ocurrió en las Antillas. Otra ocurrió en la colonia inglesa de Barbados en 1647, pero también se presentó en ciudades norteamericanas, como Boston, Philadelphia (1793), New York y Baltimore y además en países europeos como España (Barcelona 1821), Francia, Inglaterra e Italia.

En todo el Caribe, esta enfermedad tuvo consecuencias geopolíticas importantes, ya que diezmó muchos ejércitos enviados desde Europa. Así gran parte del triunfo de la Revolución haitiana de 1802 se debió a que más de la mitad de las tropas francesas murió a causa de la enfermedad. Casi siempre afectaron zonas urbanas con alta densidad de población.

La transmisión de la fiebre amarilla era desconocida para la ciencia, hasta que, en el año 1881 el Dr. Finlay, descubrió el papel del mosquito Aedes. En efecto, el médico Carlos Juan Finlay y Barrés, nacido el 3 de diciembre de 1833, en La Habana, hijo del médico inglés Edward Finlay residente en Cuba, que había luchado junto a Simón Bolívar, y madre española, cuando Cuba formaba parte del reino de España, había pasado gran parte de su vida investigando que era lo que causaba la fiebre amarilla y cuando descubrió que el culpable era un mosquito, nadie le creyó.

El 14 de agosto de 1881 brindó los resultados de sus estudios en la disertación “El mosquito hipotéticamente considerado como agente de transmisión de la Fiebre Amarilla” que pronunció en la asamblea ordinaria de la Real Academia de Ciencias Médicas, Físicas y Naturales de La Habana, que funcionaba en el primer piso del ex convento de San Agustín, un antiquísimo edificio fundado por los españoles en el siglo XVII. Era el resultado de años de investigaciones que daban por tierra con viejas concepciones incomprobables que dicha enfermedad se transmitía por el aire y por contacto directo. El Dr. Finlay aseguró que la hembra del mosquito Aedes aegypti era la culpable de la propagación del flagelo que desvelaba a la comunidad científica mundial. Las sonrisas, los murmullos y un estrepitoso silencio precedieron al abandono de la sala de los médicos que le dieron la espalda y no le creyeron. En los años siguientes tuvo ayuda de curas españoles que llegados a la isla se ofrecieron voluntariamente someterse a sus pruebas. Comisiones científicas enviadas a Cuba en los últimos años del siglo XIX, no tomaron en cuenta las conclusiones del médico cubano. Sin embargo, él insistía en la destrucción de las larvas de mosquitos y pedía la implementación de medidas de profilaxis, pero como no tenía amistades influyentes, no fue escuchado.

Se necesitó una guerra para que consideraran su teoría. Durante el conflicto entre Estados Unidos y España por Cuba, en 1898, los norteamericanos estuvieron más preocupados por los soldados que morían por día por la fiebre amarilla, que por las bajas en los campos de batalla. Leonard Wood, el gobernador militar de la isla, que además era médico, pidió al gobierno de Estados Unidos que enviase una comisión para estudiar porque sus soldados se morían por esa enfermedad. Dos médicos que integraban esa comisión y que investigaban el paludismo, recomendaron que se les prestase atención a las investigaciones del Dr. Finlay. Uno de ellos, Jesse Lazear fue el más convencido de que el Dr. Finlay estaba en el camino correcto, a tal punto que murió para darle la razón. En efecto, el propio Lazear y otros voluntarios se dejaron picar por mosquitos obtenidos de huevos provistos por Finlay, y que habían ingerido sangre de enfermos de fiebre amarilla, dos semanas antes.

Los médicos Jesse Lazear y James Carrol y el soldado William Dean se enfermaron voluntariamente. Lazear llevó un diario en una pequeña libreta donde describió los síntomas día por día hasta que falleció el 25 de setiembre de 1900. Sin embargo, ni aun así el Dr. Finlay logró vencer las reticencias del mundo científico.

Recién al año siguiente el gobierno norteamericano designó al médico militar norteamericano William Gorgas, quien aplicó los consejos del Dr. Finlay con el lanzamiento de la campaña “Guerra a muerte al mosquito” y comenzó la erradicación de la enfermedad. Cuando Cuba logró su independencia, el Dr. Finlay fue nombrado Jefe Superior de Sanidad, y en 1905, en tres meses eliminó la epidemia de Fiebre Amarilla que se había desatado y ya nadie pudo quitarle los méritos.

Entre los años 1889 y 1900 en el intento de construcción del Canal de Panamá por parte de la Compañía Francesa comandada por el vizconde Ferdinand de Lesseps, murieron alrededor de 22.000 trabajadores, principalmente afroantillanos, de fiebre amarilla, malaria, y otras enfermedades tropicales, por lo cual dicha compañía quebró y abandonó el proyecto. Luego en 1904 los norteamericanos reiniciaron las obras de construcción del canal interoceánico, pero tomando en cuenta el fracaso de los franceses, los norteamericanos entendieron que dicha construcción, debía incluir medidas sanitarias para enfrentar a la fiebre amarilla y otras enfermedades tropicales. La campaña estuvo a cargo del Dr. William C Gorgas, oficial médico del ejército norteamericano, el mismo que había trabajado junto al Dr. Carlos Finlay en Cuba. En 1905 se registró el último caso de fiebre amarilla en la ciudad de Panamá. La erradicación de la Malaria llevó más tiempo. El canal de Panamá se terminó de construir en 1914.

En el cono sur de América, la fiebre amarilla era una enfermedad costera que tenía un carácter endémico en Río de Janeiro y otros puertos brasileños.

Los buques que viajaban desde Brasil hacia Montevideo y Buenos Aires llevaron consigo la enfermedad. En 1857 una tercera parte de la población de Montevideo se contagió el virus, muriendo alrededor de 800 personas. Al año siguiente la epidemia se trasladó a Buenos Aires, aunque con menor intensidad.

La enfermedad apareció otra vez en la capital de Argentina en 1870 y en 1871. La que ocurrió este último año fue un desastre que mató aproximadamente al 8 % de los porteños. En una ciudad donde los fallecimientos diarios no llegaban a 20, hubo días en los que murieron más de 500 personas, y se pudo contabilizar un total de aproximadamente 14.000 muertes por esta causa, la mayoría inmigrantes italianos, españoles, franceses y de otras partes de Europa. Si bien la enfermedad había llegado a Buenos Aires en los barcos que arribaban desde la costa de Brasil, se cree que la epidemia de 1871 habría provenido de Asunción del Paraguay, portada por los soldados argentinos que regresaban de la Guerra de la Triple Alianza, ya que previamente se había propagado en la ciudad de Corrientes. En su peor momento la población porteña se redujo a menos de la tercera parte, debido al éxodo de quienes abandonaron la ciudad para intentar escapar del flagelo.

Hay muchas y muy interesantes recopilaciones históricas sobre la epidemia de fiebre amarilla en Buenos Aires de 1871, que abundan en lo referente a los antecedentes históricos, el contexto, los sucesos, las consecuencias y otros hechos, así como las diversas expresiones artísticas que existen en memoria y recuerdan a la peor tragedia que haya sufrido la ciudad de Buenos Aires, y que escapan al objetivo de este trabajo.

En el año 1938 la OMS incluyó en su lista oficial de medicamentos permitidos a la vacuna contra la fiebre amarilla. Esto llegó después de varios intentos científicos de crear una medida efectiva de prevención de esta enfermedad.

La vacuna definitiva contra la fiebre amarilla y que es la que actualmente se sigue utilizando se logró en 1937, gracias al virólogo sudafricano Max Theiler (1899-1972) y su trabajo para la Fundación Rockefeller, quien recuperando una investigación previa de la cepa Asibi, comprobó una mutación en el virus atenuado para crear una nueva cepa muy eficaz denominada 17D. Las pruebas de campo se realizaron en Brasil en el año 1939 y con un total éxito ya que más de un millón de personas fueron vacunadas sin complicaciones graves. A raíz de su trabajo con la vacuna contra la fiebre amarilla, Theiler recibió el Premio Nobel de Medicina en 1951.

En la República Argentina se recomienda la vacunación para los residentes en zona de riesgo en las provincias de Misiones y Formosa y algunos departamentos de Corrientes, Chaco, Salta y Jujuy. La primera dosis a los 18 meses de edad y una revacunación a los 11 años. En caso de viajeros a zonas de riesgo, una sola dosis es suficiente para protegerse a lo largo de toda la vida, mínimo 10 días antes del viaje. No se recomienda para las mayores de 60 años, embarazadas y personas con inmunosupresión.

En la actualidad se calcula que a nivel mundial se producen alrededor de 200.000 casos de fiebre amarilla por año, que causan unas 30.000 muertes.

Desde 1905 el Dr. Finlay fue propuesto para el Premio Nobel de Medicina, pero nunca le fue otorgado. Murió en La Habana el 20 de agosto de 1915.

En 1955 la Confederación Médica Panamericana estableció el natalicio del Dr. Carlos Finlay (3 de diciembre), para conmemorar el Día del Médico, hecho que fue aceptado por muchos países. El gobierno de la República Argentina, oficializó la conmemoración mediante un decreto.

7) Dengue
Es una enfermedad del hombre causada por un virus, perteneciente a la familia Flaviviridae, género Flavivirus, transmitida por mosquitos, principalmente Aedes aegypti.

Existen cuatro serotipos de virus que siguen un ciclo humano y un quinto serotipo, descubierto en el año 2013, que sigue un ciclo selvático. Está muy extendida en todas las regiones de clima tropical del planeta, y últimamente en áreas de clima templado con veranos cálidos y húmedos.

Históricamente no se ha determinado cuando apareció el dengue en poblaciones humanas, principalmente debido a que la enfermedad puede ser asintomática, y por consiguiente no diagnosticada. La primera referencia de un caso de dengue aparece en una enciclopedia medicinal china publicada en la dinastía Jin, en los años 265-420 d.C., formalmente editada durante la dinastía Tang en el año 610, y publicada nuevamente durante la dinastía Song del Norte en el año 992, que describe una especie de agua envenenada asociada a insectos voladores, que tras su picadura provocaba unas fiebres muy elevadas.

El origen del término dengue no está del todo claro. Según se cree proviene de una frase de la lengua o idioma swahili o suajili ka-dinga pepo, que describe una enfermedad provocada por un fantasma. La palabra suajili dinga, del castellano dengue, trata de describir el sufrimiento del paciente con el típico dolor de huesos.

En un principio se pensó que el origen del virus del dengue era África y que con el comercio de esclavos se había expandido por el mundo. El Aedes aegypti, vivía en un ambiente peridoméstico en aguas estancadas en las aldeas africanas; hoy es una especie del nuevo mundo y principal vector de los virus del dengue que se adaptó al humano.

Debido al comercio de esclavos que tuvo lugar desde los siglos XVII al XIX se produjo la diseminación del mosquito y del virus, transportado por los esclavos y su vector, ocasionando la expansión de la enfermedad a nuevas áreas geográficas. De esta manera se conocen epidemias y pandemias de dengue, principalmente en el Caribe y sur de los Estados Unidos. Según una relación histórica incluida en el sitio de la Organización Panamericana de la Salud sobre la presencia del dengue en las Américas, esta enfermedad se podría haber manifestado por primera vez en 1635 en Martinica y Guadalupe. Las primeras epidemias se produjeron casi simultáneamente en Asia, África y América del Norte entre 1779 y 1781. El reporte del primer caso definitivo es atribuido al médico estadounidense Benjamin Rush (1746- 1813) en 1779, quien acuñó el término fiebre rompehuesos por los síntomas de mialgias y artralgias que padecen los enfermos.

En 1906 la transmisión por el mosquito Aedes fue confirmada, siendo la segunda enfermedad viral, luego de la fiebre amarilla, que se conocía era transmitida por estos insectos.

Durante y posteriormente a la Segunda Guerra Mundial se ha producido una expansión del dengue, lo que ha permitido que diversos serotipos del virus se hallan extendido a nuevas áreas geográficas y por lo tanto se convirtió en un padecimiento emergente y preocupante, a tal punto que es la segunda enfermedad de las transmitidas por mosquitos a los seres humanos, después de la Malaria. En efecto, en las últimas décadas ha aumentado enormemente la incidencia del dengue en el mundo y se estima que cerca de la mitad de la población mundial corre riesgo de contraer la enfermedad, según datos de la OMS hay entre cien y cuatrocientos millones de infecciones por año.

La infección puede ser asintomática o cursar con síntomas similares a los de una gripe y en algunos casos más graves. Los cuatro serotipos de virus del dengue circulan por las Américas, y en algunas ocasiones simultáneamente.

La infección por un serotipo, seguida por una infección por un serotipo diferente, aumenta el riesgo de la persona de padecer un dengue grave y hasta morir.

En los esfuerzos llevados a cabo para prevenir el dengue se han utilizado inicialmente los insecticidas, posteriormente la liberación de grandes cantidades de mosquitos machos estériles y más recientemente la infección de los mosquitos con una bacteria, denominada wolbachia, la cual tiene la cualidad de reducir la capacidad de transmisión de la enfermedad. La wolbachia no le hace daño al mosquito, pero se sitúa en las partes de su cuerpo por donde el virus del dengue penetra, es decir es como una barrera, compite con el mismo por los recursos y hace mucho más difícil que este pueda reproducirse, reduciendo de esta manera las probabilidades de que el mosquito cause una infección. La prueba se realizó en la ciudad de Yogyakarta, Indonesia y se ha logrado reducir los casos de contagio en un 77 %, y el número de pacientes que requirió atención hospitalaria disminuyó en un 86 %, según los resultados del experimento publicados en revista especializada New England Journal of Medicine, en el año 2021.

Una vacuna para la prevención del dengue, denominada TAK 003, demostró en un estudio clínico de fase III, luego de 36 meses de seguimiento, una eficacia del 62 % en la prevención del dengue sintomático causado por cualquiera de los 4 serotipos, cuando se estudió a los participantes de la investigación con o sin exposición previa al dengue, redujo el nivel de internaciones en un 83,6 % y disminuyo en un 65,4 % el desarrollo de la forma hemorrágica de la enfermedad. Los datos, que incluyen el seguimiento de más de 20.000 niños y adolescentes sanos con edades entre 4 y 16 años, de países de Asia y América, fueron presentados en el congreso médico internacional llevado a cabo en el Congreso de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica del 13 al 15 de octubre de 2021 y publicados recientemente en la prestigiosa revista científica Clinical Infectious Diseases.

8) Zika
 En el año 1946 un grupo de investigadores que estaban estudiando el ciclo silvestre del virus de la fiebre amarilla, colocó monos Rhesus como centinelas en el bosque Zika, cerca de Kampala, la capital de Uganda, una zona infestada por mosquitos de la especie Aedes africanus. Se tomaron muestras de sangre de uno de los monos que presentó un pico de fiebre, las que fueron inyectadas en ratones por vía intraperitoneal e intracerebral, con el fin de aislar e identificar al agente causal del cuadro febril. Se aisló un virus al cual se lo denominó Zika. En el año 1948 se repitió el aislamiento del virus, pero de un preparado de ejemplares de la especie de mosquito mencionado.

En 1952 se observaron los primeros casos en humanos descubriendo los anticuerpos de neutralización al virus de Zika en sueros de individuos de Uganda, pero también de la República Unida de Tanzania y en Nigeria.

El virus del Zika es transmitido por mosquitos con actividad diurna y ha sido aislado de varias especies del género Aedes, especialmente el Aedes aegypti, y los hospedadores vertebrados son principalmente monos y seres humanos. De esta manera el potencial riesgo de infección con el virus del Zika, puede estar limitado a la distribución de su vector epidemiológico. Al respecto hoy en día el Aedes aegypti se está expandiendo debido al comercio global y los viajes y se lo encuentra en todos los continentes, incluyendo a América y la periferia de Europa.

El primer caso registrado en el hombre se produjo en 1964 cuando se pudo aislar al virus, de un investigador en Uganda que presentaba un cuadro febril y erupción rosada en su cuerpo. Desde 1969 el virus se desplegó a Asia ecuatorial, incluyendo Pakistán, Malasia, India e Indonesia.

El primer gran brote epidémico emergió entre 2013 y 2014 en la Polinesia Francesa y en otros países y territorios del Pacífico. En 2015 la enfermedad llegó a las Américas causando epidemias severas en varios países, principalmente en Colombia y Brasil, donde se notificaron cuadros neurológicos graves. Según un informe de la OMS en 2016 la enfermedad se había propagado a prácticamente toda América y la declaró como una emergencia de Salud Pública Internacional. En ese año se estimó que en Brasil había más de 1 millón de personas afectadas.

En Argentina se notificaron los primeros casos en Córdoba, en Tucumán y luego en el resto del país.

La mayoría de las personas que se infectan no presenta síntomas, pero para una mujer embarazada que se infecta, sobre todo en el primer trimestre, la perspectiva evolutiva de su gestación resulta impredecible y dramática.

Pueden ocurrir abortos, muerte fetal, microcefalia y otros defectos graves además, se han confirmado un aumento de casos del síndrome de GuillainBarré y otros padecimientos neurológicos, que se están estudiando si pueden ser complicaciones a la infección por el virus Zika.

El virus del Zika está clasificado dentro del género Flavivirus y al momento actual aún no existen vacunas. El Dr Anthony Fauci, director del Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas de los Estados Unidos, informó que se encuentran trabajando en el desarrollo de la misma.

En 2017 comunicó buenos resultados en estudios preclínicos utilizando vacunas de ARN mensajeros. La prevención se basa en el control de los vectores.

9) Chikungunya

La fiebre Chikungunya (CHIK) es una enfermedad emergente transmitida por mosquitos, principalmente Aedes aegypti y Aedes albopictus, las mismas especies involucradas en la transmisión del dengue. Es provocada por un virus, que fue clasificado como Alfavirus.

Se detectó por primera vez en Tanzania en 1952, y fue descrito por W.H.R. Lumsden, uno de los colaboradores del epidemiólogo Marion Robinson en 1955.

Su nombre deriva de una palabra en idioma makonde, que es un grupo étnico que vive en el sudeste de Tanzania y el norte de Mozambique, que significa, “aquel que se encorva o retorcido” y que describe la apariencia de las personas que padecen la enfermedad, por las dolorosas artralgias que la caracterizan.

A partir del año 2000 se originaron los primeros brotes epidémicos de importancia en África y Asia. Ya en 2005 se notificaron cerca de 2 millones de casos en India, Indonesia y Tailandia. En 2007 empezaron a aparecer casos en Italia, Francia y Croacia, y en 2013 emergió en el Caribe y se extendió a los países de América. Brasil comunicó los primeros casos en 2014.

En Argentina, la presencia de los vectores, sumado al desplazamiento potencial de viajeros portadores del virus desde zonas con transmisión activa, facilitaron la introducción y transmisión secundaria o autóctona de la enfermedad. Ya en 2016 se informaron los primeros casos en nuestro país.

Los humanos son el reservorio principal del virus y diversos vertebrados han sido implicados también como reservorios potenciales, incluyendo primates, roedores, aves y algunos mamíferos pequeños.

Todos los individuos están en riesgo de adquirir la enfermedad, pero una vez expuestos, se desarrolla una inmunidad prolongada que los protege contra la reinfección.

Según la OMS, a la fecha no hay ninguna vacuna contra el virus Chikungunya, por lo tanto, la principal medida de prevención es la eliminación de los criaderos de mosquitos vectores.