Rev Med Vet (B Aires) 2014, 95, 1:04 – 17 / Artículo de revisión
Eduardo Castro.
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El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) evolucionó para mantener la homeostasis y la presión arterial durante la pérdida aguda de volumen. Actualmente, numerosas evidencias sugieren que ese sistema tiene importantes efectos en la inflamación vascular, disfunción endotelial, estrés oxidativo y fibrosis miocárdica, factores conducentes al proceso denominado remodelación cardiovascular. En ese sentido, las acciones del SRAA pueden ser consideradas como inmediatas, intermedias y de largo plazo. La angiotensina II (ANG II) es un péptido vasoconstrictor que aumenta la resistencia vascular periférica y la poscarga ventricular izquierda. Al promover la liberación de aldosterona (ALDO), ANG II cumple, en forma indirecta, funciones antinatriuréticas y antidiuréticas. A largo plazo regula la expresión de genes que activan el crecimiento y la replicación celular inherentes al remodelado cardiovascular. Además, ambos péptidos pueden inducir remodelación cardiovascular en forma directa, e independientemente de sus efectos hipertensores. Diferentes estudios demostraron la presencia de receptores de mineralocorticoides en el sistema cardiovascular, que apoyan las acciones directas de ALDO sobre el corazón y los vasos sanguíneos. Además, ha sido demostrada la producción intracardíaca de ALDO y ANG II. En la insuficiencia cardíaca, la producción local de ALDO y ANG II desempeña un importante rol en el detrimento de la funcionalidad cardíaca. La siguiente revisión tiene como objetivo: a) aportar el conocimiento de los efectos menos convencionales del SRAA con especial referencia a los efectos no renales, de largo plazo, sobre el sistema cardiovascular, relativos a la remodelación cardiovascular y b) proveer información al clínico que le permita instaurar pautas de prevención y diagnóstico en determinadas patologías que pudieran cursar con un incremento de la actividad del SRAA.