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julio 2022

Los artrópodos como transmisores de enfermedades del hombre y de los animales.

Registros históricos Parte III
Coronel veterinario (R) Roberto Rufino Caro
Ciberboletiín 131, mayo – junio 2022. Asociación Argentina de  Historia de la Veterinaria.

Enfermedades Transmitidas por Flebótomos.
Los Flebótomos, conocidos también como moscas de arena, son dípteros habitantes de las regiones mediterráneas y tropicales, miden de 2 a 5 mm, color amarillo pálido o gris amarillento, de cuerpo muy peludo, con aspecto de una pequeña polilla. La etimología indica “cortar venas”, phlebo = vena, tome = corte y en efecto los flebótomos, son insectos chupadores de sangre.

Se reconocen cinco géneros principales de flebótomos: Phebotomus, Sergentomya, Lutzomia, Warileya y Brumptomya. Su picadura no solo causa irritaciones y comezones, sino que además transmiten enfermedades como la leishmaniasis del hombre y animales, la bartonelosis, la fiebre papatasi, y también se conocen más de treinta virus relacionados con estos insectos.

  1. Leishmaniasis

Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades parasitarias producidas por diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del género leishmania. Son enfermedades zoonóticas que afectan tanto al hombre como a perros y gran cantidad de animales silvestres son portadores asintomáticos, como liebres, zarigüeyas, coatíes, y otros.

La leishmaniasis no se transmite de persona a persona ni de animales a personas. La transmisión se produce cuando el flebótomo pica a un animal o a una persona infectada y luego a un animal o persona sana, por lo cual es de prevalencia alta en regiones tropicales y subtropicales del mundo, donde se encuentra el insecto vector. Es endémica en más de noventa países del este y sureste de Asia, Oriente Medio, norte y este de África, el sur de Europa (cuenca del Mediterráneo) y América Central y Sudamérica.

Existen 350 millones de personas expuestas al riesgo de infección y se estima que afecta a doce millones de personas en el mundo, con 700.000 a un millón de casos nuevos con 20 a 30.000 muertes cada año. Se presenta en las poblaciones más pobres del planeta, asociada a la malnutrición, desplazamientos de personas, malas condiciones de vivienda, debilidad del sistema inmunitario y la falta de recursos. Asimismo, está vinculada a los cambios ambientales, como la deforestación, la construcción de represas, los sistemas de riego y la urbanización no planificada.

Hay tres formas principales de leishmaniasis: 1. visceral, la forma más grave de la enfermedad, a menudo conocida como Kala–azar; 2. mucocutánea o espundia, que conduce a la destrucción parcial o completa de las membranas mucosas de la nariz, la boca y la garganta y 3. la cutánea, la más común, que produce en las zonas expuestas del cuerpo, lesiones ulcerosas.

Desde el punto de vista histórico, la leishmaniasis cutánea del viejo mundo, descrita como úlcera o botón de oriente o úlcera de Egipto, aparece en numerosas tablillas y papiros de la antigüedad. Se cree que la VI plaga de las diez que Jehová DIOS le envió a los egipcios, la “plaga de úlceras”, (Libro del Éxodo capítulo 9, versículos 8 al 12) pudo haber sido leishmaniasis.

Aparece descrita en el Papiro de Ebers (1540 a. C.) y en estudios paleontológicos se encontraron momias con lesiones de esta patología. Hay descripciones de la enfermedad en la antigua Babilonia del año 650 a. C. La literatura antigua la denomina de distintas maneras en función del lugar geográfico, por ejemplo el médico árabe Avicena (980-1037), en el siglo X d. C., la denomina úlcera de Balj, por la ciudad situada al norte del actual territorio de Afganistán. Posteriormente hay varios casos descritos en el Oriente Medio, por ejemplo úlcera de Bagdad, úlcera de Jericó y otros toponímicos. En Iraq, El-Razy (el más reconocido médico árabe) realizó la descripción alrededor del año 1500.

En 1756 el médico inglés Alexander Russell (1715-1768), al examinar a un paciente turco en Alepo, describió una lesión que dejaba cicatriz de por vida y que durante su evolución rara vez causaba mucho dolor. Es la primera descripción en inglés y la llamó “forúnculo de Alepo”. En 1854, el médico francés Jean-Antoine Villemin (1827-1892) acuñó esta enfermedad como “botón de Oriente”.

La leishmaniasis visceral del viejo mundo, denominada Kala-azar, término del idioma hindi que se traduce como “fiebre negra”, se describió por primera vez en Jessore, India, en 1824, cuando pacientes con fiebre elevada que se creyó estaba causada por la Malaria, no respondían al tratamiento con quinina.

Alrededor del año 1862 la enfermedad se expandió a Brudwan, India, adquiriendo tintes epidémicos. En aquella época, algunos médicos eminentes, como Ronald Ross (médico escocés nacido en la India 1857- 1932), supusieron que el llamado Kala-azar era una forma virulenta de la Malaria. El médico británico David Douglas Cunningham (1834-1914) en 1885 en la India fue el primero en observar al microscopio al protozoario en células mononucleares de pacientes con leishmaniasis visceral. El Dr. Firth en 1891 confirmó este descubrimiento. Pero la verdadera causa se desentrañó cuando el médico militar escocés William Boog Leishman (1865-1926) entre 1901-1903 y el profesor de fisiología de la universidad india de Madrás, Charles Donovan (1863-1951) investigando, descubrieron el parásito en el bazo de pacientes con Kala-azar, razón por la cual, y en honor a ellos, el protozoario que la provoca se denomina Leishmania donovani.

Durante muchos años existió gran controversia acerca de si diversas úlceras de Oriente, se debían a infecciones por Leishmania donovani. En 1898 el cirujano militar ruso Pyotr Fokich Borovsky (1863-1927) hizo la primera descripción del agente etiológico presente en las lesiones cutáneas de un paciente, pero su publicación, hecha en ruso, pasó prácticamente inadvertida por los científicos occidentales. En 1901, el químico y bacteriólogo alemán Gustav Giemsa (1867-1948) desarrolló la técnica de tinción para la visualización microscópica de los protozoarios. El médico patólogo estadounidense James Homer Wrigth (1869-1928) en 1903 describió el primer caso de infección por Leishmania tropica.

Roger en 1904 cultivó por primera vez una leishmania a partir del bazo de un paciente con leishmaniasis visceral. Presat en 1905 sugirió que los flebótomos serían los transmisores del Botón de Oriente. En 1909 Noguchi, Nicolle y Moncuex realizaron inoculaciones experimentales en monos, perros, ratas y zorros. En Túnez, en 1910 Nicolle y Sergent en Argelia, sugirieron que el perro sería el reservorio. El vector transmisor de la parasitosis se descubrió en el año 1921, gracias a las investigaciones de los hermanos Edouard y Ettienne Sergent, quienes confirmaron que las hembras de diversas especies de insectos del género Phlebotomus son las responsables.

En América la leishmaniasis afectó ancestralmente a las poblaciones desde antes de la llegada de los españoles, principalmente en las regiones andinas y selváticas del continente. Un testimonio son los huacos antropomorfos encontrados en las zonas donde se desarrollaron las culturas Mochica (330 a.C-500 d. C.) y Chimú (1000-1400 d. C.) (Perú y Ecuador) que presentan secuelas destructivas y deformantes de la leishmaniasis, como mutilaciones de los labios y la nariz. Las primeras descripciones clínicas de una enfermedad que llamaron “lepra blanca” datan del siglo XVI, época de la conquista española. En 1586 Fray Rodrigo de Loayza hizo mención de la existencia de una enfermedad que afectaba la mucosa nasal de indios y españoles de los Andes. Luego en 1764 los doctores Cosme Bueno e Hipólito Ruiz, en 1777, identificaron el rol que tienen los flebótomos en la transmisión de la enfermedad. En 1909 Adolpho Lindenberg, Antonio Carini y Ulysses Paranhos, encontraron leishmanias en úlceras de pacientes en San Pablo, Brasil, (úlcera Brava o úlcera de Bauru) y en 1911 en Perú, el Dr. Edmundo Escomel Hervé (1880-1959) fue el primero que halló leishmanias en un caso de la forma mucocutánea o “espundia”.

Durante algún tiempo se consideró que las leishmaniasis del viejo y nuevo mundo eran causadas por los mismos protozoarios. Sin embargo, en el año 1911 el médico patólogo brasileño Gaspar de Oliveira Vianna (1885-1914) halló que los parásitos de Sudamérica, eran diferentes a los de Asia y África, creando una nueva especie, Leishmania braziliensis. Además, en 1912 sugirió que la terapia con antimoniales era efectiva para el tratamiento.

Posteriormente se describieron otras especies causantes de leishmaniasis del Nuevo Mundo. El Dr. Alexandrino Pedroso, en Brasil en 1913 reportó por primera vez un perro infectado con leishmania. El primer registro de leishmaniasis cutánea en Argentina data de 1915. En 1922 se encontró que los vectores de la enfermedad en América eran diversas especies de flebótomos del género Lutzomia, conocido vulgarmente como torito, plumilla, carachai y otros.

El primer diagnóstico de leishmaniasis visceral humana en América fue realizado por el médico y profesor paraguayo Luis Enrique Migone Mieres (1876-1954), en un ciudadano italiano de 47 años de edad que había llegado a Brasil en 1897, que vivió en Santos y llegó a Asunción en mayo de 1911, año en que manifestó la sintomatología y falleció. El Dr. Migone publicó su hallazgo en la Revista Bulletin de la Societé de Pathologie Exotique, en 1913. En 1924 se publicaron diagnósticos en Argentina y en 1931 en Brasil.

En cada región del mundo se puede contraer un determinado tipo de leishmaniasis. La visceral se halla en áreas tropicales y subtropicales de todos los continentes, con excepción de Oceanía. Es altamente endémica en India, Nepal, Sudán, Bangladés y Brasil.

La forma cutánea se produce en las Américas, cuenca del Mediterráneo, Oriente Medio y Asia Central. Las infecciones mucocutáneas o espundia, son frecuentes en Etiopía, Brasil, Bolivia y Perú. En perros se presenta principalmente la Leishmaniasis visceral.

En Argentina se reconocen las zonas endémicas al norte del paralelo 28 en tres áreas fitoecológicas, como las yungas del oeste, que abarcan las provincias de Salta, Jujuy, Catamarca y Tucumán; la paranaense al este que incluyen las provincias de Misiones y Corrientes y la región chaqueña que corresponde al Chaco, Formosa y Santiago del Estero.

En todos estos territorios se presenta la leishmaniasis cutánea, aunque también se han descrito casos de leishmaniasis visceral.

La terapéutica de los enfermos incluye el tratamiento farmacológico y el sintomático de las complicaciones. El pronóstico en las formas cutáneas localizadas en pacientes inmuno-competentes es bueno, aunque pueden quedar lesiones cicatrízales con impacto estético. En el caso de la leishmaniasis visceral, sin tratamiento la mortalidad es muy elevada y aún con el mismo es considerable.

A la hora de prevenir y controlar esta enfermedad se requiere una combinación de estrategias de intervención, ya que la transmisión se produce en un sistema biológico complejo que engloba al hospedador humano, el protozoario parásito, el flebótomo vector y en muchos casos un reservorio animal.

  1. Bartonelosis

Varias enfermedades del hombre y de los animales pueden ser causadas por un grupo de bacterias incluidas en el género Bartonella. Estas son cocobacilos pequeños, aerobios, Gram negativos, no móviles, intracelulares y difíciles de cultivar.

Se conocen más veinte especies que pueden provocar infecciones aisladas o brotes epidémicos, relacionados con las condiciones higiénicas, los reservorios y vectores.

A excepción de Bartonella bacilliformis, la cual se limita a ciertas regiones de los Andes, el resto de las especies se encuentra distribuido por todo el mundo. Hace poco resurgió la infección por Bartonella quintana, responsable de la “fiebre de las trincheras”, en indigentes y alcohólicos en Estados Unidos, y se la denominó “fiebre urbana de las trincheras”.

Los mecanismos de transmisión dependen del hospedador y de los vectores. El gato es el reservorio natural de B. henselae y B. clarridgeae, mientras que los ratones campestres hospedan B. vinsonii, B. grahamii, B. doshiae y B. taylorii. El hombre es el único reservorio conocido de B. bacilliformis y B. quintana. La distribución de B. bacilliformis se relaciona con su vector, el flebótomo Lutzomyia verrucarum, cuyo hábitat es la región andina de Colombia, Perú y Ecuador.

Otro vector potencial de este grupo de microorganismos, es la pulga de los gatos, Ctenocephalides felis, de las cuales se han aislado varias especies de estas bacterias, y también la garrapata Ixodes ricinus, aunque se desconoce su papel en la transmisión de la infección a los seres humanos.

Falta mucho por conocer de los reservorios de las especies de Bartonella, aunque se debe estar alerta a su detección, entre otras razones por la facilidad de los viajes y movimientos migratorios en todo el mundo.

Muchas especies de Bartonella son potencialmente zoonóticas y pueden causar una serie de síndromes clínicos en las personas, tales como fiebres recurrentes por bacteriemias, encefalopatías en los niños, endocarditis, neuritis óptica, granulomas pulmonares, hepáticos, esplénicos y muchos otros y la enfermedad por arañazo del gato. Las infecciones localizadas son las más comunes, pero la enfermedad sistémica probablemente se encuentra en los individuos inmunocomprometidos. De todas ellas la más común es la enfermedad por arañazo del gato.

Sin embargo, estos animales frecuentemente no presentan signos clínicos o si existen, pueden ser muy sutiles y a menudo pasar inadvertidos por los dueños. En algunos casos puede haber fiebre leve, uveítis, endocarditis y miocarditis. Se dispone de menos datos en los perros, aunque se ha asociado a la bartonelosis con endocarditis, sobretodo en perros de razas grandes. El gato es el reservorio natural de B. henselae y la transmisión entre estos animales quizás sea a través de la pulga.

La infección en el hombre se adquiere por arañazo o mordedura de gato y se considera la causa más frecuente de linfadenopatía crónica benigna en niños y jóvenes. En el 90 % de los casos existe contacto con gatos y perros, y en el 60 % se tiene el antecedente de arañazo o mordedura de gato, principalmente en niños menores de un año que poseen estas mascotas.

Por lo general es un padecimiento de curso benigno. En Estados Unidos se informan más de 22.000 casos al año, lo que la convierte en la bartonelosis más común. Además, en ese país el 20 % de los gatos son seropositivos a B. henselae. Otra bartonelosis muy importante es la denominada fiebre de la oroya, verruga peruana o enfermedad de Carrión, infección humana provocada por Bartonella bacilliformis. Esta enfermedad es endémica y un gran problema en ciertas áreas rurales de Sudamérica y para los viajeros que visitan esas regiones. Se han reportado brotes en zonas montañosas de Perú, Ecuador y Colombia.

La hembra del flebótomo Lutzomyia verrucarum es el principal vector para la transmisión de la bacteria y no es contagiosa entre las personas. Esta enfermedad constituye una endemia ancestral que afecta a la población de valles interandinos y algunas áreas de selva alta. Fue conocida por las culturas precolombinas, tal como se ha podido determinar en algunos huacos y monolitos de la época. En la conquista de América las tropas españolas sufrieron las “fiebres y verrugas” de Coaque, siendo diezmados muchos de ellos.

Entre los años 1870 y 1890 se registró una grave epidemia durante la construcción de la vía ferroviaria más alta del mundo que hoy une las ciudades de Lima y La Oroya, y que se extiende por encima de los 3.800 metros sobre el nivel del mar. En ella participaron miles de trabajadores (chilenos, bolivianos, chinos, etc.) de los cuales fallecieron más de 7.000, principalmente en el valle de Rimac, siendo la enfermedad conocida como “fiebre de la Oroya”. En algunos sobrevivientes aparecieron erupciones dérmicas rojizas, a las que se les dio el nombre de “verruga peruana”. Esta epidemia motivó un gran interés en la comunidad médica internacional.

El 27 de agosto de 1885 el estudiante de medicina peruano, Daniel Alcides Carrión García, (1857-1885) se autoinoculó el fluido obtenido de la verruga de un paciente con el propósito de experimentar los síntomas de la enfermedad, que fue anotando cuidadosamente hasta que no pudo más, pero unos amigos los siguieron registrando hasta el día de su muerte el día 05 de octubre. Este hallazgo vinculó las dos fases de la enfermedad que anteriormente se describían en forma separada. Carrión es considerado mártir de la medicina peruana por su sacrificio y heroica acción.

En 1905 el médico peruano Alberto Leonardo Barton Thompson (1870- 1950) aisló y describió a la Bartonella bacilliformis como el agente etiológico responsable de la verruga peruana o enfermedad de carrión. Era la era pre-antibiótica y las tasas de mortalidad para la fase febril o aguda de la enfermedad, oscilaban entre el 40 % y 90 %.

En 1913 el entomólogo norteamericano Charles Henry Tyler Townsend (1863-1944) identificó al flebótomo conocido como “titira”, y que actualmente se lo denomina Lutzomyia verrucarum como el vector responsable de la enfermedad. La enfermedad de carrión siempre fue considerada una enfermedad histórica, anecdótica y enigmática, ha sido estudiada no solo por peruanos, sino también por extranjeros, algunos de los cuales se han especializado en este microorganismo.

En Tailandia y en Sudán se han descrito cuadros similares. No se ha demostrado la existencia de reservorios silvestres, siendo el hombre enfermo y no tratado el único reservorio conocido. No existen vacunas contra las infecciones por Bartonella.

  1. Fiebre pappataci

La fiebre pappataci, del italiano pappataci pequeño mosquito, es una enfermedad del hombre causada por un Arbovirus, transmitido por flebótomos. Se presenta en la temporada de calor en el litoral del mar Mediterráneo y hacia el Oriente, a través del Asia Menor, Pakistán y norte de la India, aunque se han citado algunos casos en América tropical. Esta enfermedad denominada inicialmente “fiebre del flebótomo” era conocida ya desde los primeros años del siglo XX y descrita en la ex Yugoslavia (Herzegobina) en 1909. Durante la segunda Guerra Mundial constituyó un serio problema para las fuerzas militares de la India, Pakistán y Palestina. Soldados de las tropas británicas, americanas y alemanas en el norte de África y el Mediterráneo, resultaron afectadas. Los agentes etiológicos son clasificados como Phebovirus y se destacan 3 serotipos, denominados Nápoles, Siciliano y Toscana. Los flebótomos que los transmiten son Phlebotumus papatasi, perniciosus y perfiliewi.

Estos artrópodos se infectan de por vida y pueden transmitir los virus a su progenie. La enfermedad cursa con fiebre inicial que dura menos de una semana y luego se produce la recuperación de los enfermos y no hay fallecimientos.

El único hospedador verdadero es el hombre, aunque se han encontrado anticuerpos en roedores y algunos mamíferos arbóreos.

Enfermedades transmitidas por jejenes

Los jejenes, mostacillas, polvorines, mbarigui mini y otros nombres, son dípteros, generalmente de 2 a 4 mm, de coloración oscura, con alas redondeadas, con pelos y antenas largas.

Las hembras ponen los huevos en el barro, arena o agua, sus larvas se alimentan de algas y al igual que las ninfas son acuáticas. Los jejenes hembras se alimentan de sangre durante el día, especialmente a primeras y últimas horas. Se incluyen dentro de la familia Ceratopogonidae y el género Culicoides posee la mayor dispersión y diversidad. Transmiten enfermedades en los animales, como la lengua azul, peste equina, fiebre efímera de los bovinos, haemoproteosis de las aves, encefalitis víricas equinas y algunas filariasis en animales.

  1. Lengua Azul

La lengua azul (LA) es una enfermedad vírica no contagiosa que afecta a los rumiantes domesticados y salvajes, principalmente ovinos, pero también bovinos, caprinos, bubalinos, antílopes, cérvidos y camélidos y es transmitida por la picadura de ciertas especies de jejenes del género Culicoides.

El virus causante de la LA está clasificado como miembro de la familia Reoviridae, género Orbivirus y se han identificado 24 serotipos distintos con diferente capacidad de provocar la enfermedad.

La gravedad de la misma varía según las especies animales afectadas.

En los ovinos la mortalidad media es entre 2 y 30 %, pero puede alcanzar el 70 %, o en casos de ovinos altamente susceptibles hasta el 100 %. La enfermedad fue descrita por primera vez en Sudáfrica en 1902, donde era probablemente endémica en rumiantes salvajes.

En el año 1943 en Chipre se produjeron focos de LA que causaron entre 60 y 70 % de pérdidas en algunos rebaños. En 1956 una cepa virulenta del virus causó la muerte de 46 mil ovinos en Portugal y 133 mil en España. La aparición de la enfermedad en los Países Bajos en agosto de 2006, significó la localización más al norte donde se haya diagnosticado.

Actualmente la LA tiene una distribución global importante en regiones donde el insecto transmisor está presente, incluida África, Asia, Australia, Europa, Norteamérica y varias islas de los trópicos y subtrópicos.

Existen más de 1.000 especies de Culicoides, pero menos de veinte son considerados vectores competentes del virus de la lengua azul.

Sin el vector la enfermedad no puede transmitirse entre los animales, pero el virus se ha encontrado en el semen de toros y carneros y puede transmitirse a las vacas y ovejas susceptibles. También al feto a través de la placenta. En general los ovinos de las áreas donde la enfermedad es endémica tienen una resistencia natural.

Los focos se producen cuando se introducen ovinos susceptibles, en particular razas europeas. La LA es una enfermedad inscrita en la lista del Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE-2009, (capítulo 1.2, artículo 1.2.3) de la Organización Mundial de Sanidad Animal y es de declaración obligatoria a la OIE (capítulo 1.1-Notificación de enfermedades y datos epidemiológicos). En Argentina se encuentra incorporada al grupo de enfermedades al que se refiere el Artículo 6.° del Reglamento General de Policía Sanitaria, por medio de la Resolución Senasa N° 422/2003, por lo tanto, son de aplicación para la misma las regulaciones previstas y las normas precitadas, entre las que se incluye la denuncia obligatoria, atención de focos, interdicción preventiva ante la presencia de casos.

De todas maneras, en nuestro país no se han reportado casos con signos clínicos de la enfermedad ni en bovinos ni en ovinos, pero se ha detectado serología positiva desde 1996 y el virus ha podido aislarse en cinco oportunidades siendo identificado como serotipo 4.

El Culicoides insignis fue considerado como el vector más probable en el área que abarcó a la provincia de Misiones y los departamentos de Santo Tomé e Ituzaingó en la provincia de Corrientes. Ante la sospecha de signos clínicos de la LA, se debe comunicar inmediatamente al veterinario, el cual tomará las muestras correspondientes que deberán enviarse al laboratorio para confirmar o descartar la presencia del virus. Las exigencias para el productor están asociadas a los productos y subproductos bovinos, como semen y embriones para exportación. En los países donde la LA es endémica, hay un impacto considerable en la pérdida de oportunidades comerciales debido a las restricciones y a los costos de la vigilancia, las pruebas sanitarias y la vacunación.

En la Argentina no existe un plan de vacunación.

El virus de la LA no es zoonótico y no representa una amenaza para los seres humanos.

  1. Peste equina africana

La peste equina africana (PEA) es una enfermedad vírica no contagiosa que afecta a los équidos, tanto domésticos como silvestres, y cuya difusión se realiza por jejenes vectores del género Culicoides. El virus pertenece a la familia Reoviridae, género Orbivirus y se conocen 9 serotipos.

Los principales hospedadores de la enfermedad son los caballos, mulas, burros y cebras.

Los caballos presentan una tasa de mortalidad del 50-95 %, seguido de las mulas, con una mortalidad del 50 %, y los burros con un 10 %. Las cebras son la especie más resistente, no presentan sintomatología y son el reservorio natural de la enfermedad.

Los perros se pueden infectar al comer carne de animales enfermos. Se han encontrado anticuerpos en elefantes y rinocerontes. La enfermedad se presenta con una incidencia estacional a finales de verano-otoño y cíclica, apareciendo las mayores epizootias en el sur de África. Al menos 2 vectores están implicados en su transmisión, Culicoides imicola y Culicoides bolitinos.

La PEA es originaria y endémica en las regiones tropical y subtropical del África subsahariana y Yemen, donde periódicamente se continúan notificando brotes de la enfermedad en equinos domésticos.

Hay registros de PEA desde el siglo XVII y el primer brote importante de la misma ocurrió en 1719 con 2.000 animales muertos en Sudáfrica y 70.000 entre los años 1854-1855. En la zona de distribución de vectores competentes fuera de la zona enzoótica se han notificado diferentes brotes esporádicos en el último siglo. En el período 1959-1961 el serotipo 9 afectó a varios países de Oriente Medio (Arabia Saudita, Siria, Líbano, Jordania, Irak, Turquía, Irán, Afganistán, Pakistán e India).

Luego de una campaña con adecuadas medidas sanitarias que incluyó la vacunación y la muerte de 300 mil caballos, la enfermedad desapareció de Asia.

En 1965 el serotipo 9 nuevamente se diseminó desde Marruecos, Argelia y Túnez hacia afuera de África y se introdujo en España en octubre de 1966.

La enfermedad se erradicó de España en 3 semanas luego de una importante campaña de vacunación y a la política de sacrificio sanitario. Por los siguientes 20 años la PEA solo se notificó en el África subsahariana. En julio de 1987 se reportó un brote por el serotipo 4 en España. Los brotes duraron hasta octubre en la zona centro, pero aparecieron focos en el sur del país que no se erradicaron hasta 1990. Desde España se extendió a Portugal en 1989, país que la erradicó ese mismo año y, a Marruecos donde permaneció hasta 1991. En la actualidad la PEA se encuentra en la zona tropical y subtropical de África.

Es una enfermedad exótica en el continente americano y se considera que su ingreso a los países que integran el Comité Veterinario Permanente del Cono Sur (CVP) sudamericano, como Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Paraguay y Uruguay, tendría efectos devastadores para la región.

En el mes de marzo de 2020 las autoridades de Tailandia, notificaron la aparición de PEA por primera vez en el país, con 62 casos y 42 muertes en caballos de la región de Pak Chong. En agosto del mismo año las autoridades sanitarias de Malasia, informaron sobre la aparición de PEA por primera vez en su territorio en 5 caballos.

Con respecto a los perros, históricamente la infección se ha atribuido al consumo de carne de caballo infectada, aunque datos más recientes, incluyen la sospecha de una transmisión por vectores (Van Sittert, 2013 y O’Dell, 2018). En los perros la mortalidad es alta y pueden intervenir en la diseminación de la enfermedad (Oura, 2018). La Organización Mundial en Sanidad Animal (OIE) señala qué medidas deben llevarse a cabo frente a esta enfermedad, en el Código Sanitario para los Animales Terrestres, capítulo 12.1 Peste Equina, y Capítulo 2.5.1. del Manual de Pruebas de Diagnóstico y Vacunas para los Animales Terrestres.

En la República Argentina la PEA se encuentra contemplada en la Resolución N° 617/2005- Senasa, “Programa de Control y Erradicación de Enfermedades del Equino y su Reglamento de Control Sanitario” del 12 de agosto del 2005.

  1. Fiebre efímera bovina

La fiebre efímera bovina (FEB) es producida por un virus perteneciente la familia Rhabdoviridae e incluído en el género Ephemerivirus, con un solo serotipo conocido.

Solo el ganado bovino y bubalino desarrollan esta enfermedad, aunque se han hallado anticuerpos en varias especies de rumiantes domesticados y salvajes. Los países donde se encuentra la FEB son aquellos que se localizan a ambos lados del ecuador, incluyendo a todos los países de África y de Asia, que están al sur de una línea que comprende, Israel, Siria, Irak, Irán, Paquistán, India, Bangladesh, China, el sur de Japón y parte de Australia. No ha habido reportes de casos en Europa, Nueva Zelanda ni en América.

El virus fue aislado de jejenes Culicoides y de algunas especies de mosquitos, quienes serían los vectores biológicos más importantes.

La FEB, también llamada enfermedad de los tres días, fue descrita por primera vez en 1906 en Sudáfrica, aunque se sabe que este padecimiento se había presentado con anterioridad.

Esta enfermedad es importante desde el punto de vista económico ya que puede causar epizootias generalizadas, lo que trae como consecuencias la pérdida de la producción, abortos, esterilidad temporaria y recuperación prolongada en algunos animales, como así también restricciones en la comercialización.

La mortalidad es muy baja. La FEB debe notificarse ante la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) según las indicaciones del Código Sanitario para los Animales Terrestres.

  1. Haemoproteosis

La Haemoproteosis es una enfermedad producida por protozoarios clasificados dentro del género Haemoproteus, del cual se conocen más de 100 especies que afectan a aves, reptiles y anfibios. Su nombre deriva del griego “haima” que es sangre y “proteus”, un dios del mar que tenía el poder de asumir diferentes formas.

La primera descripción de este género fue en 1890 por Kruse, quien observó a Hemoproteus columbae en la sangre de una paloma columbia livia.

En 1897 McCallum mostró que el proceso de exflagelación era parte de la reproducción sexual en estos parásitos, y pensó que el mismo proceso ocurría en Plasmodium. Simond en 1901 fue el primero que los describió en reptiles. Los hermanos Sergent demostraron en 1906 que la mosca ectoparásita Pseudolynchia canariensis era el vector de Haemoproteus columbae, hecho confirmado en 1908 por Aragao. Posteriormente varios investigadores fueron encontrando numerosos protozoarios similares en lagartos, tortugas y otros anfibios y reptiles. Este protozoario tiene una distribución cosmopolita y es sin duda el parásito sanguíneo más común en aves no domésticas. Afecta a Galliformes, Anseriformes (aves acuáticas), Falconiformes (aves de rapiña), Columbriformes (palomas) y Passeriformes (pájaros cantores).

Además de moscas hematófagas y tábanos, los jejenes del género Culicoides transmiten esta enfermedad. El Haemoproteus se considera no patógeno en la mayoría de las especies de aves, y éstas son a menudo consideradas portadoras crónicas de la enfermedad. Sin embargo, en casos de estrés o inmunosupresión puede ocasionar problemas y comprometer la vida del ave.

  1. Encefalitis

Los jejenes del género Culicoides pueden transmitir las encefalitis víricas equinas. Este grupo de enfermedades fueron descritas en enfermedades transmitidas por mosquitos.

  1. Filariasis

Algunas filariasis de los animales pueden ser transmitidas por jejenes del género Culicoides, las cuales se describieron en enfermedades transmitidas por mosquitos.