Fuentes Pérez, O.
Dr. Veterinario. C.I.S.A.-I.N.I.A. Valdeolmos. (Madrid).
Fuente: www.cuencarural.com
La Enfermedad de la Frontera (E.F.) está producida por un pestivirus que atraviesa la placenta y está estrechamente relacionado estructural, antigénica y patogenicamente con los virus de la Diarrea Vírica Bovina-Enfermedad de las Mucosas (VDBV EM) y de la peste porcina clásica. La vacunación de las hembras de vida con vacuna viva inactivada y doble dosis, varios meses antes de la cubrición es de un papel decisivo en la profilaxis de la E.F.
Es una alteración patológica congénita de los corderos recién nacidos, caracterizada por la presencia en la piel del animal, al nacer, de una pelambre anormalmente peluda, temblores musculares, defectuosa mielinización del S.N.C., deficiente desarrollo corporal y presencia de deformidades esqueléticas, principalmente en la cabeza, de variable intensidad.
Existe alta incidencia en primíparas, mueren un 30% de los neonatos afectados y los que sobreviven se convierten en portadores/ transmisores crónicos. Se encuentra distribuida en las zonas templadas del mundo, incluyendo las regiones más productoras de ovejas, habiéndose comprobado su existencia en España. También puede afectar a las cabras.
Sinonimia.
Recibe diversas denominaciones, casi todas, relacionadas con la sintomatología y alteraciones que presentan los animales afectados, conociéndola como:
-Síndrome de la Enfermedad de la Frontera.
-Border disease (BD) o Enfermedad de la Frontera (E.F.). Es su nombre originario por haber sido descrita su presencia en la zona fronteriza entre Inglaterra y Gales.
-Enfermedad limítrofe.
-Enfermedad de Border o Enfermedad “B”, denominación equivocada al no conocerse ningún autor relacionado con ella, con ese nombre o apellido.
-Hipomielinogénesis congénita o Hipomielinogenia congénita.
-Enfermedad de los temblores congénitos.
-Enfermedad de los corderos temblorosos vellosos.
-Enfermedad de los corderos temblorosos peludos.
-Enfermedad de los corderos temblorosos hirsutos.
-Enfermedad de los corderos vellosos.
-Enfermedad del pelo rizado.
-Enfermedad extrema de los corderos.
-Enfermedad del “pelambre agitado”.
-Enfermedad de los corderos canijos.
-Enfermedad de los corderos encanijados.
Historia y presentación.
La enfermedad fue descrita por primera vez en el año 1.959, como un síndrome predominante, en los 10 años anteriores, en los condados situados a lo largo de la frontera Anglo-Galesa. Se descubrió en ovejas de raza Kerry y Clun.
Ocasionalmente se ha diagnosticado en otros paises como Nueva Zelanda, Australia, EE.UU., Grecia, Escocia, Chipre, Suiza y España, estando distribuida por todos los paises del Hemisferio Occidental mayores productores de ovejas, según los anticuerpos evidenciados en sueros ovinos en análisis efectuados contra el VDBV-EM, muy estrechamente emparentado con el virus de la E.F.
Etiología y enfermedad experimental.
La Enfermedad de la Frontera está producida por un virus íntimamente relacionado, serológicamente, con el VDVB-EM y con el virus de la peste porcina clásica, pertenecientes a la familia Togaviridae, género Pestivirus. Éstos y otros togavirus como el de la rubeola humana y el de la arteritis equina llevan en sí un peculiar tropismo hacia el embrión y el feto. Su actividad fetopática tiene un caracter teratogénico.
La tipificación de los Pestivirus con anticuerpos monoclonales ha demostrado la existencia de al menos dos grupos antigénicos, uno de los cuales predomina en bóvidos y el otro en óvidos, denominándose al aislado del ganado vacuno VDVB (virus de la diarrea viral bovina) y al aislado de ovinos VBD (virus de border disease) o VEF (virus de la enfermedad de la frontera), existiendo la infección y la enfermedad, en bovinos y ovinos, producida por los dos virus. Sin embargo el VEF parece tener una mayor relación con el VDVB, hasta el punto de que cuando se examinan serológicamente se piensa que el VBD pueda ser originario de vacunos. Se ha demostrado que algunas cepas de VEF y de VDVB no pueden ser diferenciadas entre sí.
El VEF posee diferencias serológicas y de patogenicidad entre cepas aisladas de rebaños distintos. Los estudios sobre protección cruzada entre varias cepas han demostrado que ovejas inmunes a una de las cepas son susceptibles a otras. También existen variaciones por la interacción entre el virus y los genotipos de los diferentes hospedadores, especialmente entre distintos rebaños de ovejas.
Es más viable que otros virus y resiste, al menos 20 meses, congelado a -20ºC; también resiste la descongelación.
Experimentalmente se ha observado que vacas preñadas, al ser inoculadas al principio de la gestación con material infectado perteneciente a corderos con E.F., presentan abortos y que algunos fetos exhiben cavidades en el cerebro y producen anticuerpos contra el VDVB-EM.
Aunque la especie ovina es la que presenta la enfermedad en exclusiva, también se ha reproducido en cabritos previa inoculación de material infectado en las madres gestantes; no existieron anomalías en la pelambre, pero sí mayor número de abortos.
La infección experimental de cerdas gestantes produce en los lechones un efecto de listado en la pelambre y cierto grado de hipoplasia cerebelosa, además de otras lesiones menores del tejido nervioso.
La enfermedad se ha reproducido por inoculación, a ovejas sanas en la octava o novena semana de gestación, de VDVB-EM y por la inoculación de homogeneizados celulares de encéfalo de cordero con hipomielinogénesis congénita; la comparación de las lesiones muestran diferencias histológicamente significativas.
Experimentalmente se observa, tres días después de la infección, una significativa leucopenia debida a linfopenia con reducción de los linfocitos T y B y a neutropenia.
La enfermedad puede transmitirse, en forma experimental, con suspensiones de encéfalo, médula espinal y bazo de corderos afectados, inoculadas por vía intraperitoneal o subcutánea en ovejas preñadas entre el séptimo y octogésimo quinto día de gestación.
Epidemiología y patogenia
La incidencia de la E.F. es pequeña, aunque se han señalado “tormentas”, y su presentación depende de:
la fase de gestación al producirse la infección,
número de ovejas no expuestas previamente a la infección,
el tiempo transcurrido desde la última exposición a la acción del VEF hasta la infección.
La frecuencia de las reacciones seropositivas varía, ampliamente, entre zonas de un mismo país y rebaños de esas zonas. La información sobre su prevalencia en España es escasa, habiéndose encontrado seropositivos el 50% de los rebaños de la Comunidad de Madrid, el 47,6% de los rebaños de Castilla y León y el 4% de los rebaños asturianos, con un 18%, 21% y 4%, respectivamente, de los animales de esos rebaños. En Castilla y León la prevalencia por provincias es muy dispar. Esta seropositividad no está en relación con el número de abortos existentes, pero sí con el grado de infertilidad presente en esos rebaños.
La propagación natural de la enfermedad se efectúa vertical y horizontalmente por contagio con animales portadores del virus, que, presentan infección subclínica permanente y actúan como diseminadores del VEF en los rebaños. Estos animales (uno de los principales problemas de la E.F.) pueden pasar desapercibidos en los análisis serológicos por falta de respuesta en anticuerpos frente al VEF. Esta seronegatividad se da cuando la infección uterina se produce dentro de los 60 primeros días de gestación.
La infección previa a la concepción solamente confiere inmunidad parcial contra la exposición experimental durante la gestación. En brotes de campo, en ovejas infectadas durante su primera gestación la incidencia es muy elevada y paren corderos gravemente afectados, descendiendo la incidencia y la gravedad de los síntomas en parideras sucesivas.
Los efectos de la infección vírica recaen sobre tres entidades: ovejas gestantes, el feto y/o el cordero recién nacido, siendo el factor más importante para el desarrollo de las lesiones el tiempo de preñez de la oveja en el momento de la infección. La forma de la enfermedad está influenciada por: la cepa vírica infectante, la dosis de virus recibida, la raza y genotipo del hospedador y su capacidad de reacción para reparar las lesiones.
La infección de las ovejas, no expuestas previamente al contacto del VEF, en cualquier estado de gestación causa una viremia transitoria, afebril, y una placentitis de gravedad variable, a veces, con necrosis focal aguda que provoca el aborto. Cuando el virus tiene poca capacidad para dañar la placenta, traspasa la misma y produce alteraciones congénitas en el feto, en especial en la piel y el S.N.C.
El feto es sensible al VEF entre los 18 y 130 días de gestación, siendo el período de los 50-100 días de edad fetal el de mayor susceptibilidad y el más favorable para la acción patógena del virus sobre el hospedador. Aparentemente, la preimplantación y pronto-implantación embrionaria es inaccesible para el virus, el cual llega al feto por vía hemática a través de la placenta.
La infección durante el primer mes de gestación puede desembocar en reabsorción fetal o en aborto. Cuando se produce durante el segundo mes de preñez puede causar momificación fetal, aborto o mortinato con lesiones teratógenas. Cuando la infección ocurre durante el tercer mes, generalmente, no se observan cambios macroscópicos, aunque pueden existir lesiones histológicas como periarteritis o cambios en el S.N.C. Si ocurre después de los 90 días de gestación la enfermedad afecta a los corderos vivos que nacen un 20% más pequeños de lo normal, presentando alteraciones en el vellón y malformaciones corporales.
Un 30% de los corderos neonatos afectados mueren, pero otros consiguen vivir y pierden gradualmente las anormalidades con las que nacieron, pero se convierten en animales portadores-transmisores, tienen un 25% menos de desarrollo corporal y se venden un 25% menos de corderos que en rebaños no infectados. Las pérdidas económicas, evaluables, producidas por la E.F. están próximas o pasan de las 2.500 pts. por oveja.
Las ovejas abortadas son portadoras y transmisoras del virus a sus descendientes y muchos de ellos serán estériles y presentarán los síntomas nerviosos típicos de la enfermedad aunque de menor intensidad. El virus está presente en la mayor parte de los tejidos y órganos y se excreta en saliva, heces y orina.
Como el virus es capaz de coexistir con el hospedador durante largos períodos de tiempo, acarrea consecuencias obvias en lo referente a las lesiones producidas y a las características epidemiológicas de la enfermedad.
El defecto de la lana en el recién nacido se deriva de impedimentos provocados por el virus en la formación de los folículos pilosos, pero, sólo si la infección ocurre antes del octogésimo día de gestación y en razas con lana de fibras de pequeño y mediano calibre. Los corderos de razas con lana de fibras gruesas y los cabritos raramente tienen afectada la cubierta pilosa.
El retraso del crecimiento es, probablemente, consecuencia de lesiones provocadas por el virus en el tiroides e hipófiisis del feto, o de un comprometido traspaso de nutritientes a través de la placenta. Las deformidades esqueléticas, incluyendo artrogriposis y cifoscoliosis, son de origen neurógeno. La necrosis de las capas germinales del S.N.C. y la infiltración por células inflamatorias son la causa de graves alteraciones en la formación del S.N.C. (hidorencefalia, porencefalia, etc.).
La vasculitis de las pequeñas arterias y arteriolas se debe a una reacción alérgica de tipo celular. Los temblores musculares son debidos a una deficiente mielinización del S.N.C.. El estrés y las enfermedades intercurrentes retardan el crecimiento y ayudan a acelerar la muerte.
Sintomatología.
Los primeros síntomas llamativos de la E.F. en un rebaño suelen ser: existencia de un bajo índice de fertilidad por reabsorción embrionaria, abortos, mortinatos, nacimiento de corderos débiles, pequeños y con desarrollo defectuoso del esqueleto (tronco muy grueso y extremidades muy cortas), síntomas nerviosos por lesiones en S.N.C. y un índice de supervivencia relativamente bajo.
Los síntomas en los corderos afectados, aunque variables, son muy definidos. Varios corderos presentan la piel peluda, con el pelo hirsuto, mayor cantidad de pelo de lo normal y el vellón con lana más larga y rizada; en las razas con lana normalmente larga no destaca la capa anormal al nacer. A veces, la lana está excesivamente pigmentada en razas con capas normalmente claras. Aparecen algunas fibras de pelo delgado en el vellón y los pelos de la cabeza (aureola) persisten y sobresalen del nivel normal del vellón, estando dirigidos hacia atrás los pelos del cuello.
Algunos corderos muestran andar tambaleante y ataxia cerebelosa con dificultad para mantenerse de pie. A veces, estando de pie muestran temblores violentos en el 1/3 posterior que les incapacita para avanzar o mamar. Otras veces presentan contracciones tónico-clónicas rítmicas muy suaves de los músculos estriados del cuerpo que desaparecen cuando el animal está dormido. A veces aparecen artritis nodular dolorosas y artrogriposis. Los corderos afectados caminan los últimos del rebaño. La dismorfogénesis se manifiesta en cada caso pero su grado es variable.La forma de la cabeza es ligeramente anormal, apareciendo convexa o “cupular” como consecuencia de hidroencefalia.
La mortandad de corderos afectados es muy alta (30%) en las primeras semanas de vida y el peso de los supervivientes es 1/3 del normal y su desarrollo lento en idénticas condiciones de explotación, durante unas 15 semanas; no siguen el mismo ritmo de desarrollo que los corderos normales siendo cada vez mayor la diferencia de peso y tamaño comparadas con la existente al nacer.
El efecto del destete es drástico, muriendo muchos de los supervivientes cuando se les aparta de sus madres; otros mueren cuando el suplemento alimenticio es disminuido. Los corderos supervivientes se recuperan notablemente de la incapacidad nerviosa y de la pelambre anormal, aproximadamente a las 20 semanas de edad. Las calificaciones de la canal son pobres por su baja calidad.
Los cuadros clínicos suelen ir acompañados de una deficiente mielinización del S.N.C. (hipomielinogénesis congénita de corderos).
Lesiones.
Una de las lesiones características de la E.F. es la presencia de focos de necrosis aguda en las carúnculas placentarias. Se desarrollan, aproximadamente, 10 días después de la inoculación, a la madre, de material infectado. La fase de más actividad de la respuesta inflamatoria tiene lugar en los 12-14 días post infección en fetos entre los 50-100 días de edad.
Además del cuadro estandar de alteraciones de la piel no encontramos en la necropsia de los corderos, abortados o muertos, lesiones macroscópicas específicas y las existentes varían considerablemente con la edad de la muerte. Los que mueren nada más nacer, así como los fetos abortados, no muestran cambios macroscópicos; los muertos con semanas o meses de vida extrauterina muestran ausencia total de grasa corporal así como atrofias musculares.
Se puede observar, a veces, artrogriposis, hidroencefalia, porencefalia y ataxia cerebelosa. También se encuentra el encéfalo y la médula espinal de un tamaño anormalmente pequeño. En los corderos que sobreviven estas lesiones desaparecen a las 20 semanas de edad, normalizándose el encéfalo en tamaño, peso, composición química y mielinización. Las lesiones del S.N.C. aparecen a las 3 semanas de la inyección de material infectado a ovejas gestantes.
Son más significativas las lesiones microscópicas encontrando, por microscopía electrónica, varios grados de deficiencia en mielina en el cerebro y, especialmente, en la médula espinal. Se aprecia también un exceso de colesterol esterificado en el tejido nervioso, así como astrocitosis en la médula espinal.
En los animales vivos con infección persistente con VEF se aprecia una linfopenia con menor número de linfocitos T e hiperplasia de linfocitos B, estando infectados el 70-80% de los linfocitos.
Diagnóstico.
El diagnóstico de la Enfermedad de la Frontera presenta poca dificultad cuando aparecen los típicos corderos “temblorosos vellosos” y existe una historia clínica en el rebaño de infertilidad, abortos y escaso desarrollo y viabilidad de algunos corderos. Siempre debe ser confirmado en el Laboratorio, pues el diagnóstico diferencial puede incluir lordosis, la enfermedad de los corderos “tontos” (“Daft” Lamb disease), meningoencefalitis bacteriana, encefalomielitis simétrica focal, hipotermia y los diferentes procesos abortivos ovinos.
Para el diagnóstico laboratorial debemos enviar al Laboratorio por el método más rápido:
Un cordero vivo o muerto. Este último refrigerado.
En caso de abortos la placenta y el feto refrigerados.
Encéfalo, médula espinal, tiroides, riñón, bazo y ganglios linfáticos en medio de transporte vírico, parte frescos y parte en solución formulada cálcica, para la detección del antígeno y el aislamiento del virus.
Sangre total (coagulada y/o heparinizada) para serología y aislamiento vírico, tanto del cordero como de la madre. Es aconsejable tomar muestras de sangre de todos los ovinos de un grupo sospechoso para poder detectar a los animales anticuerpo-negativos y virus-positivos con infección subclínica crónica, medida primordial para el control de la E.F.
Las pruebas serológicas (inmunodifusión, fijación del complemento, ELISA y neutralización viral) son todas satisfactorias, pero, tienen la desventaja de que no permitan la diferenciación entre pestivirus.
Cuando aparezcan por primera vez animales con sintomatología sospechosa de E.F., hay que eliminar a todos los sospechosos o seguros de ser los causantes de la infección así como a su descendencia.
Control.
En explotaciones sin antecedentes de E.F. puede controlarse su aparición evitando el contacto de las ovejas preñadas, susceptibles, con animales portadores crónicos de VEF. En estas explotaciones la introducción de ganado de reposición requiere una reflexión seria y hay que reponer con hembras del mismo rebaño y con sementales analizados para asegurar que no son portadores crónicos del VEF. Si también se compran hembras es imprescindible el análisis serológico. Todos los animales recién comprados deberán mantenerse en cuarentena, apartados del rebaño durante la cubrición y hasta la paridera. Hay que evitar la mezcla en el pastoreo de vacas y ovejas al comienzo de la gestación.
Cuando aparezcan por primera vez animales con sintomatología sospechosa de E.F., hay que eliminar a todos los sospechosos o seguros de ser los causantes de la infección así como a su descendencia.
En rebaños con infección endémica y que no es posible eliminar a los animales con infección crónica, el control de la enfermedad se logra mezclando, premeditadamente y preferentemente en estabulación, a todo el ganado de vida, vacío, por lo menos dos meses antes de la cubrición y durante un mínimo de tres semanas con corderos portadores. Es imprescindible que el contacto sea lo más estrecho posible para que el VEF se difunda eficazmente entre los animales.
La vacunación de las hembras de vida con vacuna viva inactivada y doble dosis, varios meses antes de la cubrición es de un papel decisivo en la profilaxis de la E.F.